邱红玉
- 作品数：27 被引量：114H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金烟台市科学技术发展计划项目更多>>
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- 多囊卵巢综合征患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶的表达与活性研究
- 2005年
- 目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)的表达及酶活性的改变,探讨PCOS胰岛素抵抗(IR)的分子机制。方法:采用Western blot检测PCOS IR 组(19例)、PCOS非IR组(17例)及对照组(20例)PI-3K亚单位P85蛋白在三组脂肪组织中的表达,RT-PCR方法检测各组脂肪组织PI-3K亚单位P85 mRNA的表达;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3K的活性,并进行分析比较。结果:①PCOS IR组PI-3K亚单位P85蛋白质及mRNA的表达与PCOS非IR组和对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。②PCOS 组PI-3K的活性显著下降,而PCOS IR组激酶活性的下降尤为明显(P<0.01),与HOMA-IR呈显著负相关(P<0.01)。结论:PCOS IR患者PI-3K亚基的P85转录及翻译水平均无改变,该激酶活性的降低,影响胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,是导致IR形成的重要机制。
- 邱红玉初永丽孙永玉李旻李红发
- 胰岛素抵抗患者前脂肪细胞培养及增殖与分化模型的建立被引量：2
- 2008年
- 目的探索多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)患者的前脂肪细胞原代培养模型。方法取PCOSIR患者腹部纯脂肪颗粒,采用改进的"贴壁-天花板"法,培养出梭形细胞,同时取皮肤组织,进行成纤维细胞培养作对照,采用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)为主的脂肪细胞分化培养液,诱导前脂肪细胞的分化。结果培养出的梭形细胞成分均一,增殖旺盛,分化率高。经形态学动态观察、生长曲线及对IGF-1和地塞米松反应的测定证明其是功能活跃的前脂肪细胞,在体外重现了其增殖、分化的全过程。结论采用改良"贴壁-天花板"法,能成功地培养出胰岛素抵抗患者前脂肪细胞;采用IGF-1取代胰岛素作为脂肪细胞分化培养液,可以诱导前脂肪细胞的分化。
- 闵洁邱红玉孙永玉王泽华
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗前脂肪细胞原代培养
- 正常胎儿心脏的二维超声检查被引量：3
- 2005年
- 目的:建立不同孕周正常胎儿心脏左心房、右心房、左心室、右心室、卵圆孔、主动脉、主肺动脉、动脉导管、上腔静脉、下腔静脉内径的正常参考值范围.方法:应用二维实时超声显像检查358例孕龄在18～30周的胎儿,分别获得胎儿心脏的四腔心断面在舒张末期即心室充盈到最大程度,二、三尖瓣刚关闭成一直线,卵圆孔活瓣即将开放的时相冻结图像测量左心房、右心房、左心室、右心室的最大横径,在卵圆孔活瓣开放到最大程度的时相冻结图像测量卵圆孔孔径;左室流出道断面(左室长轴断面)在主动脉瓣开放到最大程度的时相冻结图像在主动脉瓣瓣尖处测量主动脉起始段内径;右室流出道断面(大血管短轴断面)在肺动脉瓣开放到最大程度的时相冻结图像在肺动脉瓣瓣尖处测量主肺动脉起始段内径;肺动脉/动脉导管长轴断面在肺动脉瓣开放到最大程度的时相冻结图像测量动脉导管内径;上、下腔静脉长轴断面测量上腔静脉、下腔静脉入口处内径.采用SPSS 12.0软件包处理所有获得的数据.结果:经统计学分析可获得不同孕周正常胎儿心脏各结构内径的正常参考值范围((-x)±s).结论:该研究建立的正常胎儿心脏各结构内径正常参考值范围为超声工作者提供了判断不同孕周胎儿心脏各结构大小是否正常的参考标准.
- 张玲邱红玉丁玉莲
- 关键词：胎儿心脏超声检查
- 实验性多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中抵抗素基因的表达及其意义被引量：7
- 2005年
- 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)诱导SD幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型的脂肪组织中抵抗素(resistin)mRNA的表达与其性激素变化及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法以DHEA皮下注射21d龄SD雌性大鼠,观察卵巢重量及光镜(HE染色)、透视电镜下形态学改变,测定糖耐量、血清胰岛素、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)水平,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测脂肪组织resistinmRNA的表达。结果实验组卵巢重量显著高于对照组(P<0.05),实验组卵巢呈多囊样改变而黄体形成比例减少;实验组血清T、E2和空腹血糖、胰岛素水平明显高于对照组(分别为P<0.001、<0.05、<0.001、<0.05),空腹血胰岛素与空腹血糖乘积的倒数(1/FINS×FGC)显著高于对照组(P<0.05);PCOS大鼠白色脂肪组织resistinmRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。结论DHEA诱导的PCOS大鼠动物模型与PCOS患者相似,伴有IR现象;由白色脂肪组织分泌的resistin在PCOS发生机制中起部分调节的作用,并使PCOS的IR进一步加重。
- 王玉霞孙永玉邱红玉
- 关键词：多囊卵巢综合征抵抗素动物模型基因表达
- HCMV疫苗及其预防先天性HCMV感染的研究现状
- 2002年
- 人巨细胞病毒(HCMV)是宫内感染中最常见、危害最大的一种病毒,至今尚无有效治疗方法,保护性疫苗的早期预防成为近几年研究热点。综述HCMV疫苗研究进展及在预防先天性HCMV感染中的应用现状。
- 邱红玉
- 关键词：人巨细胞病毒疫苗宫内感染
- 血浆抵抗素与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的关系被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨血浆抵抗素 (resistin)水平与多囊卵巢综合征 (PCOS)胰岛素抵抗的关系。方法 :采用ELISA方法检测 30例PCOS患者及 35例正常对照组空腹血浆抵抗素浓度 ,并采用放射免疫法检测黄体生成激素 (LH)、卵泡刺激素(FSH)及空腹胰岛素 (FIN) ,用氧化酶法检测空腹血浆葡萄糖 (FPG)浓度 ,计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。结果 :①PCOS组血浆抵抗素、LH、LH/FSH、FIN、HOMA IR均显著高于对照组 (均P <0 0 5 ) ;②PCOS组血浆抵抗素与FPG、FIN、HOMA IR、LH及LH/FSH呈显著正相关 (r分别为 0 5 8、0 6 1、0 6 4、0 4 7、0 4 1)。结论 :抵抗素参与了PCOS胰岛素抵抗的发生过程 ;
- 初永丽姜学强邱红玉孙永玉
- 关键词：血浆抵抗素多囊卵巢综合征胰岛素抵抗放射免疫法空腹血糖
- 多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α的检测及意义被引量：12
- 2003年
- 目的 :探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)与胰岛素抵抗的关系。方法 :采用放射免疫法检测 30例PCOS患者及 35例正常对照组血清TNF α、黄体生成激素 (LH) /卵泡刺激素 (FSH)、睾酮 (T)及空腹胰岛素 ,用氧化酶法检测血浆葡萄糖浓度。结果 :PCOS组血清TNF α、LH/FSH、T、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)均显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ;血清TNF α与HOMA IR、LH/FSH、T呈显著正相关。结论 :TNF α可能促进PCOS胰岛素抵抗的发生 ,两方面因素相互作用加重了PCOS的病理生理改变。
- 初永丽邱红玉孙永玉
- 关键词：多囊卵巢综合征肿瘤坏死因子-Α胰岛素抵抗放射免疫法
- 体重指数正常的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨体重指数(BMI)正常的多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法对53例PCOS患者按BMI分为正常体重PCOS组(PCOS Ⅰ组,BMI<24 kg/m2)31例与超重/肥胖PCOS组(P-COS Ⅱ组,BMI≥24 kg/m2)22例,同时选取BMI正常的非PCOS妇女30例为对照组,采集静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG),稳态模式评估法(HOMA)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度。结果 ①PCOS Ⅰ组FINS、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及HOMA-IR值高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);②PCOS Ⅱ组FINS水平和HOMA-IR值高于PCOS Ⅰ组,差异有极显著性意义(P<0.01);③LH水平和BMI与HOMA-IR值显著相关,但前两者与HOMA-IR不存在交互影响(均 P>0.05);IR在PCOS患者中的暴露率显著高于对照组。结论 BMI正常的PCOS患者存在IR;肥胖可加重PCOS的高胰岛素血症和IR;IR为PCOS发病的独立重要危险因素。
- 李旻邱红玉孙永玉李红发
- 关键词：体重指数多囊卵巢综合征胰岛素抵抗空腹血糖
- 多囊卵巢综合征患者胰岛素受体基因酪氨酸蛋白激酶域突变的研究被引量：6
- 2003年
- 目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗的分子发病机理。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性银染技术结合DNA直接测序,检测PCOS患者及育龄期单纯子宫肌瘤患者腹壁脂肪组织中的胰岛素受体(INSR)基因17～21外显子的突变。结果:发现22例外显子17的异常电泳条带,经测序分析,证实为CAC^(1058)→CAT^(1058)的二等位单核苷酸多态性。外显子18～21未检测到任何有意义突变。PCOS组与对照组相比较,17外显子His^(1058)C→T替换检出率及胰岛素抵抗程度均明显增高。结论:PCOS患者INSR基因酪氨酸蛋白激酶域18～21外显子的错义、无义及移码突变并不常见,17外显子的C/T SNP可能与多囊卵巢综合征有遗传倾向的胰岛素抵抗状态有关。
- 李曼邱红玉孙永玉李红发
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素受体基因单核苷酸多态性
- 多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶的检测及其意义被引量：1
- 2006年
- 目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达,探讨PCOS患者发生IR的机制。方法检测PCOS发生IR 19例患者(PCOS IR组)、PCOS未发生IR 10例患者(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤施行手术的15例患者(对照组)的空腹血清胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)的水平。采用稳态模型(HOMA)法评价及计算IR指数(HOMA-IR)；采用蛋白印迹法检测脂肪组织中PI-3K蛋白的表达；采用RT-PCR技术检测PI-3K mRNA的表达；采用免疫沉淀技术、薄层层析及γ液体闪烁计数仪检测PI-3K的活性,设对照组平均PI-3K活性为100%。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN为(25．2±3．8)mU/L,HOMA-IR为1．6±0．3；PCOS非IR组分别为(13．4±3．8)mU/L及0．9±0．3；对照组分别为(9．5±2．6)mU/L及0．5±0．3,3组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0．05)。(2)PCOS IR组PI-3K蛋白及mRNA相对表达水平分别为0．65±0．10及0．92±0．12；PCOS非IR组分别为0．72±0．10及1．01±0．10；对照组分别为0．73±0．14及1．00±0．12,3组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0．05)。(3)PCOS IR组PI- 3K活性下降为81%,PCOS非IR组下降为89%,PCOS IR组及PCOS非IR组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0．01,P＜0．05)。PCOS IR组和PCOS非IR组PI-3K活性与HOMA-IR均呈显著负相关关系(r=-0．69,P＜0．01；r=-0．62,P＜0．05)。结论PCOS IR患者的PI-3K蛋白及mRNA的表达无明显改变,但PCOS患者PI-3K活性降低,可能是PCOS患者发生IR的机理之一。
- 初永丽邱红玉孙永玉李旻李红发
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抗药性脂肪组织1-磷脂酰肌醇3-激酶
