赵旭晶
- 作品数：7 被引量：12H指数：3
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- 不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响
- 2009年
- 目的探讨不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响。方法7日龄Wistar大鼠96只随机分为四组:缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组,rhG-CSF小剂量组(60μg/kg),中剂量组(100μg/kg),大剂量组(200μg/kg),每组各24只。每组根据处死时间不同又分为三个亚组:24h组,48h组,72h组,每亚组各8只。各组均建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组分别在缺氧缺血后即刻给予rhG-CSF60μg/kg,100μg/kg,200μg/kg颈部皮下注射,并连用3d。各组于不同时间点取脑组织,用免疫组化法检测脑组织中VEGF的表达。结果与HIBD模型组各时间点相比,rhG-CSF各剂量组脑组织VEGF表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01);同一时间点rhG-CSF各剂量组间VEGF表达差异均无统计学意义(P>0.05),但小剂量组各时间点脑组织外观两侧基本对称,而中剂量组及大剂量组缺氧缺血侧脑组织出现水肿,大剂量组较明显。结论rhG-CSF治疗可明显增加脑组织VEGF的表达,有利于脑组织结构和功能的恢复,60μg/kg为较合适的剂量。
- 孙玲阴怀清赵旭晶房清丽武师润阴崇娟
- 关键词：重组人粒细胞集落刺激因子缺氧缺血性脑损伤
- 促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Bcl-2及VEGF表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨外源性促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经保护作用。方法新生7日龄Wistar大鼠90只随机分为3组:假手术组、HIBD组和EPO治疗组,每组30只。假手术组仅给予颈正中切口游离左侧颈总动脉后缝合切口,不进行缺氧缺血。HIBD组游离并结扎左侧颈总动脉后置于含8%O2的低氧环境中2h制备而成。EPO治疗组,在建立HIBD模型后,即刻一次性给予人基因重组促红细胞生成素(rhEPO)5000U/kg腹腔注射,用HE及免疫组化方法观察术后及给药后不同时间点(6,12,24,48,72h)Bcl-2、VEGF的表达。结果假手术组Bcl-2、VEGF表达弱,HIBD组两者的表达都增加,在同一时间点EPO治疗组与假手术组、HIBD组比较,EPO治疗组两者表达均明显增加(P<0.01)。结论外源性促红细胞生成素可上调新生大鼠HIBD后脑组织Bcl-2、VEGF表达,可能是对脑缺氧缺血保护作用的途径之一。
- 房清丽阴怀清孙玲赵旭晶
- 关键词：促红细胞生成素脑损伤BCL-2
- 西地那非联合布地奈德雾化治疗新生儿支气管肺发育不良合并肺动脉高压的效果观察被引量：5
- 2020年
- 新生儿支气管肺发育不良是早产儿常见的一种围生期并发症,最常见于胎龄<28周,体质量<1000 g的患儿,危害较大[1]。同时,支气管肺发育不良患儿常伴有肺脏血管发育进程缓慢,肺脏结构与功能异常,常会发生血管重建,导致肺动脉高压,患儿肺部气体交换功能严重受损[2]。临床治疗呼吸系统发育不良及其合并症患者,常使用机械通气及氧疗,但对于病情严重患儿,还需辅助药物治疗以增加临床疗效[3]。布地奈德是常用的一种呼吸道疾病治疗药物,对预防呼吸道痉挛、炎症反应均有较好的治疗效果,能够起到保护呼吸道的作用[4]。西地那非是一种新型治疗肺动脉高压药物,能够改善肺部功能以及血液循环,能够促进动脉血氧分压等指标的恢复[5]。本次研究旨在探究西地那非联合布地奈德雾化治疗新生儿支气管肺发育不良合并肺动脉高压的疗效。
- 邵韶荆竹山杨雪王晓丽赵旭晶
- 关键词：支气管肺发育不良肺动脉高压动脉血氧分压西地那非血管重建
- 亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3、Bcl-2及Bax表达的影响
- 目的：新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是新生儿常见疾病，是由围产期窒息引起，可导致新生儿死亡及新生儿期以后永久性神经系统损伤，目前尚无有效的治疗方法。本研究建...
- 赵旭晶
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤神经保护机制促凋亡蛋白
- 文献传递
- 亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化被引量：3
- 2010年
- 目的探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组(肛温37℃)和亚低温治疗组(肛温33℃),每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、12h组、24h组、48h组、72h组,每亚组各8只。采用免疫组化的方法测定Caspase-3的活性。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织Caspase-3活性逐渐增高,48h达高蜂(Caspase-3阳性细胞平均灰度值144.15±4.50),然后逐渐下降,72h后仍有明显增高;与HIBD模型组各时间点相比,亚低温组各时间点脑组织Caspase-3表达均明显降低(P<0.01)。结论亚低温治疗可通过降低缺氧缺血后Caspase-3酶的活性,从而起到脑保护作用。
- 赵旭晶阴怀清孙玲房清丽武师润阴崇娟
- 关键词：亚低温缺氧缺血性脑损伤半胱氨酸蛋白酶-3
- 粒细胞集落刺激因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF及bax的影响
- 2009年
- 目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)及bax的影响。方法7d龄Wistar大鼠168只随机分为3组:假手术对照组(A组),HIBD组(B组),HIBD+G-CSF治疗组(C组)。各组根据处死时间不同又分为7个亚组:6,12,24,48,72h组,5d组,7d组。建立HIBD模型,C组在缺氧缺血后即刻给予G-CSF(100μg/kg)。各组分别于HIBD后不同时间点取脑组织,A组也在相应时间点取脑组织,用免疫组织化学法检测各组脑组织中VEGF及bax的表达。结果A组脑组织各时间点均无明显VEGF和bax阳性表达;B组各时间点脑组织均可见VEGF和bax阳性表达,24～48h为表达高峰期,以后逐渐下降;C组各时间点脑组织VEGF阳性表达较A组和B组均明显增高,bax阳性表达较A组增高,但较B组均明显降低。同一时间点3组VEGF阳性表达相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后各时间点脑组织VEGF表达增加,可能与HIBD后神经组织自身修复能力有关;bax表达亦增加,与神经细胞凋亡有关。②G-CSF治疗后可明显增加新生大鼠HIBD后脑组织VEGF表达,降低bax表达,从而促进脑组织缺氧缺血损伤后结构和功能上的恢复。
- 孙玲阴怀清赵旭晶房清丽武师润阴崇娟
- 关键词：粒细胞集落刺激因子缺氧缺血性脑损伤
- G-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF及VEGFR2的影响被引量：1
- 2009年
- 新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）可导致新生儿死亡及新生儿期以后永久性神经系统损伤如脑性瘫痪、智力障碍、癫痫等。目前尚无有效的治疗方法。血管内皮生长因子（VEGF）对体内及体外培养的神经元及胶质细胞具有直接的神经营养及保护作用，并且这种作用是通过血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）介导的。粒细胞集落刺激因子（G—CSV）是造血生长因子家族成员之一．可促进造血干细胞增殖、分化及生存，多年来在临床上广泛应用于治疗中性粒细胞减少症，对外周及中枢神经系统具有明显的神经保护作用。
- 孙玲阴怀清赵旭晶房清丽武师润阴崇娟
- 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤VEGF后脑组织新生大鼠中性粒细胞减少症
