赵仁彬 作品数:58 被引量:111 H指数:6 供职机构: 云南省第一人民医院 更多>> 发文基金: 云南省自然科学基金 国家自然科学基金 云南省应用基础研究基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
应变率成像评价自体外周血干细胞移植术后心肌梗死患者左室局部心肌功能的临床研究 被引量:4 2008年 目的探讨应变(SI)及应变率成像(SRI)在急性心肌梗死(AMI)患者自体外周血干细胞移植治疗前、后左室局部心肌功能定量评价中的应用价值。方法共有65例AMI患者入选本项前瞻性、非随机、开放试验(其中35例患者为细胞移植组,30例为常规治疗组)。应用SRI、SI和多普勒速度成像(TVI)测定细胞移植组、常规治疗组治疗前、后及30名健康人的左室壁各节段的SI、SRI及TVI的参数变化。结果①65例AMI患者的589个缺血节段的心肌收缩期峰值应变率(PSSR)、舒张早期峰值应变率(PESR)、收缩期峰值应变(PSS)、心肌收缩期峰值速度(Vs)和舒张早期峰值速度(Ve)显著降低,舒张晚期峰值应变率(PASR)和舒张晚期峰值速度(Va)变化差异无统计学意义。SRI和SI检出缺血心肌的敏感性、特异性及准确性明显高于TVI[(90%、91%、92%)比(71%、69%、71%),P<0.01]。②细胞移植组随访期305个经治疗缺血心肌节段中,244个节段的PSSR、PESR、PSS、Vs及Ve较术前显著增高或恢复正常,常规治疗组随访期284个经治疗缺血节段中,169个节段的PSSR、PESR、PSS、Vs及Ve较术前显著增高或恢复正常,但两组治疗后改善的缺血心肌节段数比例及SRI、TVI参数比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论SRI和SI能够无创定量评价冠心病缺血心肌节段的运动异常,为临床客观评价冠脉内自体干细胞移植术疗效提供了一种早期无创、敏感、有效的定量分析手段。 张翔 张彤 李文 刘超 孙银崧 杨俊 赵仁彬 黄春涛 周乐今关键词:应变率 外周血干细胞移植 Th1/Th2细胞因子在急性髓系白血病预后分层中的意义 被引量:2 2021年 目的探讨Th1/Th2细胞因子在急性髓系白血病(AML)预后分层中的意义。方法收集2017年6月至2019年4月于云南省第一人民医院初诊AML患者83例,根据成年人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)中国诊疗指南(2017年版)将AML患者分为预后不良组(45例)、预后中等组(19例)、预后良好组(19例),其中预后中等+预后不良为预后非良好。利用Mann-Whitney U检验和Kruskal-Wallis H检验比较不同预后组外周血Th1/Th2细胞因子表达的差异;选取不同预后组间差异有统计学意义的细胞因子,利用受试者工作特征(ROC)曲线确定细胞因子预测不同预后分层AML患者的cut-off值;以cut-off值为界,将所有患者分为≥cut-off值组和0.05)。预测预后良好组和预后中等组的TNF-βcut-off值为3.23 pg/ml,ROC曲线下面积为0.866(95%CI 0.753~0.978,P<0.05);TNF-β≥3.23 pg/ml的26例患者中,25例(96.2%)为预后非良好。预测预后中等组和预后不良组的TNF-βcut-off值为3.62 pg/ml,ROC曲线下面积为0.747(95%CI 0.610~0.884,P=0.02);TNF-β≥3.62 pg/ml的18例(100%)患者均为预后非良好。预测预后良好组和预后非良好组的TNF-βcut-off值为2.19 pg/ml,ROC曲线下面积为0.719(95%CI 0.595~0.842,P=0.04);TNF-β≥2.19 pg/ml的53例患者中,46例(86.8%)为预后非良好。结论TNF-β的高表达可能提示AML患者预后非良好,当TNF-β≥3.62 pg/ml时可能有助于对AML患者预后分层。 李增政 宫跃敏 王娅婕 胡芃 高丽丽 杨同华 赵仁彬关键词:TH1细胞 TH2细胞 肿瘤坏死因子类 白细胞介素类 预后 外周血干细胞移植治疗心梗后心功能不全的临床研究 被引量:6 2007年 目的探讨外周血干细胞冠脉内移植治疗心梗后合并心功能不全病例疗效、安全性及对左室功能的影响.方法选择2005年6月至2007年3月心梗后合并心功能不全冠心病53例,均行PCI治疗,根据是否行干细胞移植治疗分为干细胞移植组23例及对照组30例,干细胞移植组在常规冠心病治疗(药物与介入治疗)的基础上应用粒细胞集落刺激因子皮下注射动员自身骨髓干细胞,连用5d,第6天分离外周血干细胞悬液,将采集后的干细胞悬液经over the wire球囊导管注入梗死相关动脉(IRA),进行外周血干细胞移植,对照组经冠心病常规方法(药物与介入)治疗,在外周血干细胞动员、采集及经冠脉回输过程中,观察其安全性及不良反应,两组在移植前及移植后6个月内运用超声心动图评价左室形态及心功能指标、室壁节段运动指数,比较两组生存率及心脏事件发生率.结果6个月时干细胞移植组冠脉内移植术前、术后比较心脏收缩末容积(ESV)明显减小,舒张末容积(EDV)明显减小,左室射血分数显著增高,左室壁节段运动指数明显减低,比较均有统计学差异,对照组上述指标PCI术前、术后比较均有改善,但无统计学差异,干细胞移植组与对照组术后上述指标比较有统计学差异,两组术后6月生存率及心脏事件发生率无统计学差异,不良反应:PBSC动员时出现乏力、恶心共2例次.结论经皮经腔冠状动脉内移植自身PBSC治疗心梗后合并心功能不全病例是安全的,可在近期有效减轻左室重构,改善心功能。 张彤 赵仁彬 张翔 杨俊 刘超 李文关键词:心梗 心功能不全 外周血干细胞移植 左室功能 皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤一例 2005年 沈晓梅 史克倩 杨同华 赖洵 王云娟 李正发 杨艳梅 赵仁彬 闻艳 陆智祥关键词:皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤 病例报告 化学治疗 急性髓系白血病M2误诊为M3b1例 2006年 闻艳 赵仁彬 沈晓梅 史克倩关键词:误诊 磷酰肌醇-3激酶途径在慢性髓细胞白血病细胞增殖和抗凋亡中的作用 被引量:1 2003年 目的 探讨磷酰肌醇 - 3激酶途径在K562和HL60细胞增殖中的作用。方法 用磷酰肌醇 - 3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin抑制PI3K活性 ,观察K562细胞和HL60细胞增殖能力的变化。结果 显示K562和HL60细胞在培养 2 4小时、 48小时、 72小时的增殖抑制率分别为 41 33 %、 57 46 %、 65 85 %和32 1 4 %、 1 7 1 4 %、 1 3 1 4 %。生长曲线显示Wortmannin可显著抑制K562细胞的增殖 ,而对HL60细胞增殖无明显影响。 李正发 沈晓梅 赵仁彬关键词:慢性髓细胞白血病 HL60细胞 白血病原代细胞咐醇酯诱导分化试验对白血病分型的临床意义 2004年 杨同华 沈晓梅 赵仁彬 陆洁 史克倩 杨艳梅 周怡昆关键词:白血病 咐醇酯 血浆置换治疗纯红细胞再生障碍性贫血缓解1例 1999年 赖洵 沈晓梅 王云娟 闻艳 赵仁彬关键词:血浆置换 再生障碍性贫血 二甲亚砜与海藻糖联用对冷冻保存血小板的保护作用 被引量:6 2009年 本研究观察二甲亚砜(DMSO)与海藻糖联用对冷冻保存血小板的保护效果。实验分设空白组、海藻糖组、DMSO组、5%DMSO加海藻糖联用组、2.5%DMSO加海藻糖联用组。各组血小板置-80℃冰箱保存,37℃水浴融化。采用血细胞计数仪测定血小板回收率和MPV值、电子显微镜观察血小板超微结构变化和流式细胞仪测定血小板的CD41、CD42b、CD61及CD62p的表达水平。结果表明:海藻糖单独应用对提高回收率的保护作用不强,但海藻糖处理后冷冻保存的血小板的形态接近正常。DMSO在保证冷冻保存血小板的回收率和血小板整体完好性方面作用较为突出,但其血小板形态偏向于肿胀,仍有部分血小板呈异形性改变。DMSO和海藻糖合用对维持血小板外部形态和内部结构接近正常稳态方面具有保护作用,同时保证冷冻保存血小板具有理想的回收率和较高的CD41、CD42b、CD61、CD62p表达水平。结论:DMSO和海藻糖联合应用对冷冻保存血小板具有协同保护作用,但DMSO和海藻糖单用或合用都较难抑制冷冻保存血小板的活化,两者合用作为血小板冷冻保护剂有望促使冷冻保存血小板临床输注效果的进一步提高。 杨同华 赵仁彬 沈晓梅 甸自金 申时银 欧阳红梅关键词:海藻糖 二甲亚砜 冷冻保存 血小板 Wortmannin抑制PI3K途径对白血病细胞周期特异性及BCL-2蛋白表达影响的研究 被引量:1 2004年 目的 探讨Wortmannin抑制PI3K途径对K5 62、NB4、HL60细胞周期特异性、BCL -2蛋白表达的影响。探明PI3K途径在K5 62、NB4、HL60细胞周期、细胞凋亡、BCL -2蛋白表达中的不同作用。方法 用PI3K特异抑制剂Wortmannin抑制PI3K途径 ,AraC诱导细胞凋亡 ,药物作用 2 4h后 ,细胞经DNA特异性荧光染色 ,用流式细胞仪 (FCM)检测细胞DNA含量、BCL -2蛋白表达 ,MulticycleVerson 4 0 0软件分析细胞DNA含量直方图及细胞周期、BCL -2蛋白表达。观察各细胞系增殖周期、细胞凋亡的变化。结果 K5 62、NB4、HL60细胞经Wortmannin、Ara -C、Wortmannin +Ara -C作用 2 4h后细胞出现DNA含量低于G1期的亚二倍体峰 (亚G1期细胞 )这一凋亡细胞的特征性改变 ,实验组细胞增殖指数 (PI)明显低于对照组 ,凋亡百分比显著增加。Wortmannin可以通过抑制PI3K通路使K5 62细胞阻滞于G1期。作用 2 4h后细胞实验组细胞BCL -2蛋白表达较对照组降低 ,说明Wortmannin可促进K5 62细胞的凋亡。结论 Wortmannin可以通过抑制PI3K通路抑制K5 62细胞的增殖。并可以通过抑制PI3K通路使K5 62细胞阻滞于G1期。Wortmannin可抑制K5 62细胞的BCL -2蛋白表达 ,促进K5 62细胞的凋亡。 李正发 沈晓梅 宋建新 赵仁彬 台虹 欧阳红梅 史克倩 王云娟 赖洵 杨同华关键词:WORTMANNIN 白血病 细胞周期特异性 BCL-2蛋白表达 血液肿瘤