贾珊珊
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
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- 雌激素对低氧大鼠颏舌肌肌型磷酸果糖激酶表达的影响
- 2010年
- 目的 探讨雌激素药物治疗对慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）大鼠颏舌肌肌型磷酸果糖激酶（phosphofructokinase muscle-specific isoform,PFK-M）表达的影响,以期从能量代谢的角度探讨雌激素用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的可能机制.方法 选择2个月龄健康雄性SD大鼠50只,用随机排列表分为5组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）、低剂量雌激素治疗组（LE）、中剂量雌激素治疗组（ME）、高剂量雌激素治疗组（HE）,每组10只.后4组建立CIH模型（8 h/d,5周） 后3组分别给予0.1、0.2、0.3 mg/kg的苯甲酸雌二醇肌肉注射,NC、CIH组给予无菌橄榄油肌肉注射.实时反转录聚合酶链反应（real-time RT-PCR）检测大鼠颏舌肌PFK-M mRNA表达 蛋白质印迹法分析PFK-M蛋白表达.结果 CIH组PFK-M mRNA和蛋白的表达量分别为（2.144±0.260）和（0.875±0.025）,与NC组相比（1.000±0.259,0.413±0.013）均显著升高（P＜0.05）.LE、ME、HE组PFK-M mRNA的表达量分别为（1.424±0.193）、（1.395±0.251）和（1.310±0.094）,PFK-M蛋白的表达量分别为（0.638±0.015）、（0.576±0.017）和（0.505±0.021）,与CIH组相比,3个雌激素治疗组的PFK-M mRNA和蛋白表达均显著降低（P＜0.05）.3个雌激素治疗组间两两比较显示,HE组PFK-M蛋白表达量比LE组明显降低（P＜0.05）,而PFK-M mRNA表达量的差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CIH可导致大鼠颏舌肌内PFK-M转录和翻译水平的升高,而雌激素药物治疗可显著抑制PFK-M的过度表达,并呈现一定的剂量依赖趋势.
- 贾珊珊刘月华
- 关键词：雌激素类低氧
- 雌激素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌线粒体细胞色素C氧化酶活性及其亚基表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的通过研究雌激素对慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）大鼠颏舌肌线粒体细胞色素c氧化酶（cytochrome Coxidase，COX）活性及其亚基（COXI、COXIV）表达的影响，探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病中雌激素所起的作用。方法3个月龄健康雄性sD大鼠48只，分为正常对照组（NC组）、慢性间歇性低氧组（CIH组）及慢性间歇性低氧＋雌激素干预组（E＋CIH组）。后两组建立CIH模型，同时E＋CIH组给予苯甲酸雌二醇0．2ms／kg。NC组、CIH组给予无菌橄榄油0．2ml／次，2次／周，肌肉注射。密度梯度离心法分离大鼠颏舌肌线粒体，极谱法测量COX活性；Western blotting分析COXI和COXIV蛋白表达；实时聚合酶链反应（realtime polymerase chain action）法检测COXI和COXIV的基因表达。结果CIH组大鼠颏舌肌线粒体COX活性为（0．143±0．029）ukat／mg，与NC组[（0．273±0．058）ukat／mg]相比显著降低（P〈0．01），E＋CIH组COX活性[（0．203±0．073）ukat/mg]较CIH组有所回升（P〈0．05），但仍显著低于NC组（P〈0．05）。CIH组与E＋CIH组COX Ⅰ蛋白表达分别为（10．789±8．144）和（25．593±11．108），与NC组（47．325±7．502）相比均显著降低（P〈0．01），且E＋CIH组COXI蛋白表达显著高于CIH组（P〈0．05）。3组COX Ⅳ蛋白表达的差异无统计学意义（P〉0．05）；3组COX Ⅰ、COX Ⅳ mRNA表达量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CIH可抑制大鼠颏舌肌线粒体COX蛋白表达及活性，而雌激素干预可部分恢复COX蛋白表达及活性。
- 刘月华齐娟贾珊珊
- 关键词：雌激素类细胞色素C类颏舌肌
