费璇
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
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- KLF4在大鼠晶状体损伤促进视神经再生过程中的表达
- 目的：观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视网膜神经节细胞及其轴突中KLF4mRNA表达量的变化,探讨晶状体损伤促进视神经损伤后再生的相关机制方法：54只健康成年Wistar大鼠随机分成正常对照组(6只)、单纯...
- 吕勇费璇李真珍穆晓伟
- 视神经再生的机制
- 吕勇1谭凤玲1马成霞1杨琳1高莎莎1穆晓伟1费璇
- 外伤性视神经病变是眼眶、颅脑及面部外伤的严重并发症，往往导致不可治愈的盲，是眼科临床医学领域迫切需要解决的问题之一，理论上讲，最终解决这一问题的唯一途径就是使受损的视神经重新再生。视神经损伤后视网膜神经节细胞无法形成新的...
- 关键词：
- 关键词：外伤性视神经病变中枢神经疾病
- KLF4在大鼠晶状体损伤促进视神经再生过程中的表达被引量：2
- 2013年
- 目的观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视网膜神经节细胞及其轴突中锌指样转录因子4(KLF4)mRNA表达量的变化,探讨晶状体损伤促进视神经再生的相关机制。方法取54只健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(6只)、单纯视神经损伤组(24只)、视神经损伤联合晶状体损伤组(24只)。分别于7d、14d、21d处死对照组大鼠各2只,单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组大鼠各8只。透射电镜观察损伤后轴突的显微结构变化,荧光定量聚合酶链反应检测不同分组不同时间点视网膜神经节细胞及其轴突上KLF4 mRNA的表达。结果损伤7d时,透射电镜下见单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组轴突较对照组明显肿胀,轴浆电子密度降低,髓鞘结构混乱,联合晶状体损伤组可见部分簇状排列的无髓鞘包裹的新生神经纤维,损伤14d和21d时单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组均少见髓鞘轮廓,见众多胶原纤维。损伤7d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为0.561±0.045)和联合晶状体损伤组(0.091±0.026)KLF4 mRNA相对表达量较对照组(1.003±0.113)均有不同程度降低,联合晶状体损伤组降至最低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);损伤14d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为0.333±0.106)和联合晶状体损伤组(0.401±0.169)KLF4 mRNA相对表达量较对照组仍有不同程度降低,差异有统计学意义(均为P<0.05),但单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组间差异无统计学意义(P>0.05);损伤21d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为1.100±0.100)和联合晶状体损伤组(1.166±0.115)KLF4 mRNA相对表达量较对照组轻度增高,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论晶状体损伤促进视神经再生的机制可能与KLF4表达减少有关,这为基因转录水平靶向治疗视神经病变提供了新的思路。
- 吕勇费璇李真珍穆晓伟
- 关键词：晶状体损伤视神经损伤视神经再生
- KLF4在大鼠晶状体损伤促进视神经再生过程中的表达
- 锌指样核转录因子家族(Kruppel-liketranscriptionfactors;KLFs)是真核生物中一种重要的内源性调控轴突再生的发育依赖性的转录因子家族。现已发现KLFs有十七个家族成员，锌指蛋白核转录因子4...
- 费璇
- 关键词：晶状体损伤视神经再生
- 文献传递
- 丰巢快递柜经营现状及决策被引量：3
- 2020年
- 末端网点的建设要求使丰巢快递柜应运而生,自助快递柜为用户提供便利、安全的24小时自助寄收服务。本文通过对丰巢快递柜产生原因的剖析,理解其存在的优势和局限性,最后通过丰巢涉及的多方博弈的现状,提出对丰巢决策的建议,调整收费制中的滞留时间上限,加强对快递员与收件人的沟通,收件人自主选择前置到下单节点以及打通快递柜与零售的入口。
- 费璇
- 关键词：博弈
- 晶状体损伤对视神经损伤后再生影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视神经中Nogo-A mRNA及Nogo-A的表达,探讨晶状体损伤促进视神经损伤后再生的机制。方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,6只)、单纯视神经损伤组(B组,30只)和视神经损伤联合晶状体损伤组(C组,30只)。分别于造模后7d、14d、21d处死大鼠2只(A组)、10只(B组)、10只(C组),光镜下观察视神经的病理变化,免疫组织化学染色检测Nogo-A表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、半定量分析不同组视神经Nogo-A mRNA的表达。结果大鼠正常视神经中表达Nogo-A mRNA及Nogo-A,但表达量较低;损伤视神经后7d Nogo-A mRNA的表达量显著升高,至伤后21d B组及C组均维持较高的水平。B组损伤后7d Nogo-A表达阳性的细胞数开始增多(136.80±3.94),与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),并保持高表达;C组损伤后21d Nogo-A的表达较B组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论视神经损伤后髓鞘相关抑制因子Nogo-A表达增高,晶状体损伤促进视神经再生的机制可能与Nogo-A有关。
- 穆晓伟吕勇费璇
- 关键词：视神经损伤晶状体损伤NOGO-A蛋白视神经再生
