费丽萍
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
- 供职机构：长治医学院附属和济医院更多>>
- 发文基金：山西高校科技研究开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 构建急性心肌梗死模型犬梗死区的跨壁力学变化被引量：4
- 2014年
- 背景:急性心肌梗死起病急,病情凶险,但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图,实验主要利用组织多普勒应变成像的优点,对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。目的:应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间,分析其力学变化特征。方法:16只Beagle犬,开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图,在组织速度成像模式下,分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。结果与结论:急性心肌梗死后,梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低(P<0.05);梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失;梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长(P<0.05)。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关(r=0.617,P<0.01;r=0.556,P<0.01),而与梗死区则无相关性(r=0.338,P>0.05;r=0.218,P>0.05)。提示急性心肌梗死后,梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失,局部及不同层次心肌峰值应变明显减低,而达峰时间明显延长,是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映,从而导致心脏整体运动不协调,引起心脏整体的非同步化运动,是触发心力衰竭的重要力学机制之一。
- 王俊利尹立雪费丽萍牛青英李文华
- 关键词：实验动物应变成像心室功能组织多普勒显像心肌
- 阿托伐他汀及尼可地尔后处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的建立缺血再灌注模型,观察阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其作用机制进行研究。方法 50只大白兔随机分成5组A^E(空白对照组A组、平行对照组B组、阿托伐他汀组C组、尼可地尔组D组、联合后处理组E组),采用"二线二结法"建立缺血再灌注模型。各组按照实验设计方案给药。试剂盒检测SOD、MDA。电镜检测心肌超微结构的变化。RT-PCR检测HIF-1α。结果 1与A组相比,B^E组血清MDA含量明显增加(P<0.05),而SOD明显降低(P<0.01);与B组比较,C^E组血清MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01);与C、D组比较,E组MDA含量及SOD活性均无显著性差异(P>0.05)。2电镜观察,缺血后处理组心肌细胞的损伤明显减轻。3 RT-PCR检测HIF-1α,与A组相比,B^E组HIF-1αm RNA表达增高(P<0.01),显示缺血再灌注能增强其表达;其中C^E组又较B组增高(P<0.05),显示缺血后处理更能增强其表达。结论 1阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善再灌注后心肌的组织结构。2阿托伐他汀、尼可地尔后处理可能通过减轻氧化应激、减轻细胞凋亡发挥心肌保护作用。
- 李艳芳费丽萍刘云江
- 关键词：阿托伐他汀尼可地尔再灌注损伤药物后处理
- 阿托伐他汀和尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注心功能及Bcl-2、Bax的影响
- 2016年
- 目的:建立缺血再灌注模型,观察阿托伐他汀和尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注心功能及Bcl-2、Bax的影响。方法:50只大白兔随机分成5组[假手术组(A)、对照组(B)、阿托伐他汀组(C)、尼可地尔组(D)、联合后处理组(E)],采用"二线二结法"建立缺血再灌注模型。各组按照实验设计方案给药,记录心电图、血流动力学指标。采集血液标本,试剂盒检测CK、cTnI。电镜下观察各组心肌细胞超微结构变化。双色实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax。结果:(1)再灌注2h,C^E组LVSP高于B组(P<0.05),±dp/dt max高于B组(P<0.01),而LVEDP低于B组(P<0.01)。其中,C、D组无显著性差异,E组LVSP、±dp/dt max均高于C、D组(P<0.05),LVEDP显著低于C、D组(P<0.05)。(2)再灌注2h,B^E组CK与A组比较均明显升高(P<0.01),B组最高(P<0.01),D组高于E组(P<0.01);再灌注2h,B^E组cTnI较缺血前明显升高(P<0.05);C^E组显著低于B组(P<0.01),E组与C、D组比较有显著差异(P<0.05)。(3)电镜显示C^E组心肌细胞的损伤明显减轻。(4)B^E组BCL-2mRNA表达较A组增高(P<0.05),其中C^E组BCL-2 mRNA表达又较B组增高(P<0.01);B^E组Bax mRNA表达较A组增高(P<0.05),其中C^E组Bax mRNA表达又较B组减少(P<0.01)。结论:阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能通过影响BCL-2、Bax mRNA表达抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注心肌产生保护作用。
- 李艳芳费丽萍常志红
- 关键词：阿托伐他汀尼可地尔再灌注损伤药物后处理
- 阿托伐他汀及尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注细胞自噬的影响被引量：4
- 2016年
- 目的建立缺血再灌注模型,观察阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注细胞自噬的影响,并探讨其可能机制。方法 50只大白兔随机分成5组(假手术组A组、对照组B组、阿托伐他汀组C组、尼可地尔组D组、联合后处理组E组),采用"二线二结法"成功建立缺血再灌注模型,各组按照实验设计方案给药,电镜下比较各组细胞自噬程度,蛋白印迹法检测P-stat3、Hsp27。结果 1电镜观察细胞自噬结果,与B组比较,C-E组细胞自噬减弱(P<0.01),与E组比较,C、D组细胞自噬增强(P<0.01)。2蛋白印迹法检测P-stat3、Hsp27,与B组相比,C-E组P-stat3、Hsp27蛋白表达增高(P<0.05),表明缺血后处理能上调其表达。C、D组与E组比较,P-stat3、Hsp27蛋白表达水平低(P<0.05)。结论 1阿托伐他汀、尼可地尔后处理能减弱兔缺血再灌注过程中的细胞自噬程度。2阿托伐他汀、尼可地尔可能通过影响P-stat3、Hsp27蛋白表达水平影响细胞自噬。
- 李艳芳费丽萍牛青英
- 关键词：心肌再灌注尼可地尔自噬
- 枸橼酸预处理对缺血再灌注大鼠室性心律失常及心肌Capase-3表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨枸橼酸预处理对心肌缺血再灌注（I／R）大鼠室性心律失常的影响及相关作用机制。方法选择雄性SD大鼠350～400g，随机分为假手术组、模型组、枸橼酸组（0．05mol／L），每组10只，采用结扎冠状动脉左前降支法建立在体大鼠I／R模型，缺血30min，再灌注120min，记录心电图，检测预处理前后血清钙离子浓度变化，TYC染色法测定梗死面积，活性分光光度法测定心肌组织Caspase-3蛋白表达水平，PCR测定心肌钙调蛋白（CAM）表达水平。结果模型组室性心律失常次数显著高于假手术组（P〈0．05），枸橼酸组低于模型组、高于假手术组（p〈0．05）；枸橼酸处理后血清钙离子浓度显著低于处理前（P〈0．05），有一定时间规律；枸橼酸组梗死面积显著低于模型组（P〈0．05），Caspase-3蛋白、CAM表达水平显著低于模型组（P〈0．05）。结论枸橼酸对I／R大鼠心肌保护作用与降低血清钙离子浓度，下调Caspase．3蛋白、CAM表达水平，降低心肌细胞凋亡，减轻室性心律失常有关。
- 李艳芳费丽萍牛青英韩泽红
- 关键词：枸橼酸室性心律失常
- 空腹血糖正常的门诊高血压患者代谢异常研究
- 2015年
- 目的:研究空腹血糖正常的门诊原发性高血压患者糖代谢异常临床特征,揭示糖耐量异常与血脂、尿酸及颈动脉粥样硬化的情况。方法:选择确诊有原发性高血压而无糖尿病的患者436例,入选患者口服葡萄糖耐量实验测定,分析年龄、性别、体重指数、血脂水平、颈动脉粥样硬化等参数与糖耐量异常的关系。结果:436例患者中检出糖耐量减低患者127例,占29.1%,糖尿病患者41例,占9.5%,糖耐量异常与性别、年龄、血尿酸水平、低密度脂蛋白、颈动脉粥样硬化呈正相关。结论:空腹血糖正常的门诊高血压患者合并糖耐量异常比例较高,常伴有血脂、尿酸及动脉粥样硬化等高危因素,应及早预防及治疗糖代谢异常及相关危险因素,从而减少糖尿病及心血管疾病发病风险。
- 王俊利费丽萍牛青英李艳芳
- 关键词：高血压糖耐量尿酸颈动脉粥样硬化
