谢飞
- 作品数：20 被引量：38H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市医学重点学科建设基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PI3K信号通路在神经生长因子β减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡中的作用
- 2015年
- 目的 评价1-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号通路在神经生长因子β（NGF-β）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡中的作用.方法 H9c2细胞株,以5＆#215; 105个/ml的密度接种于96孔板（100μl/孔）.采用随机数字表法,将培养孔分为5组（n=15）：正常对照组（C组）、缺氧/复氧组（H/R组）、NGF-β组（N组）、NGF-β＋ NGF-β受体trkA拮抗剂K252a组（N＋K组）和NGF-β＋PI3K抑制剂LY294002组（N＋L组）.H/R组、N组、N＋K组和N＋L组接种于无氧培养基,在95％ N2-5％CO2无氧培养箱内孵育4h,然后在有氧培养基中培养4 h;N组、N＋K组和N＋L组复氧的同时分别用含NGF-β、NGF-β与K252a的混合液和NGF-β与LY294002混合液的有氧培养基孵育,NGF-β、K252a和LY294002的终浓度分别为50 ng/ml、100 nmol/L和50 μmol/L.采用CCK-8法测定细胞存活率,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、caspase-12、Akt、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）的表达水平,并计算p-Akt与Akt表达的比值（p-Akt/Akt）.结果 与C组比较,H/R组和N组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,H/R组GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调,N组p-Akt/Akt升高（P＜0.05）;与H/R组比较,N组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP和caspase-12的表达下调,p-Akt/Akt升高（P＜0.05）,N＋K组和N＋L组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与N组比较,N＋K组和N＋L组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调,p-Akt/Akt降低（P＜0.05）.结论 NGF-β可减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡,其机制与激活PI3K信号通路有关.
- 魏珂谢飞刘力罗洁闵苏
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶内质网细胞凋亡细胞低氧
- 高强度聚焦超声治疗骨巨细胞瘤1例被引量：1
- 2013年
- 1病例资料患者女,20岁,因＂右臀包块2年,右髋活动受限3月＂于2010年2月24日入院。入院前2年,发现右臀部无痛性包块,右髋关节无活动障碍,未就诊;入院前3个月,右臀部包块进行性增大,出现疼痛,右髋关节活动受限,不能行走及长时间站立。入院查体：右臀肿胀,局部皮肤未见红斑;
- 刘刚谢飞郭书权蒋电明
- 关键词：高强度聚焦超声治疗骨巨细胞瘤关节活动受限入院查体进行性增大右髋关节
- 氯胺酮联合氟西汀对抑郁大鼠前额叶Dexras1表达的影响
- 目的 探讨氯胺酮联合氟西汀对抑郁大鼠行为学以及对大鼠脑内前额叶神经型一氧化氮合酶(nNOS)羧基末端PDZ 配体(CAPON)的影响.方法 健康成年雄性SPF 级SD 大鼠105 只,体重220～270 g,2.5～3 ...
- 沈一维律峰黎平罗洁谢飞闵苏
- 关键词：氯胺酮氟西汀抑郁
- 神经生长因子β预先给药对大鼠离体心脏再灌注时内质网应激性细胞凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 评价神经生长因子β（NGF-β）预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注时内质网应激性细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏32个,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）：正常对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、NGF-β预先给药组（N组）和NGF-β联合trkA受体拮抗剂K252a组（N＋K组）.C组用K-H液持续灌注195 min.I/R组先用K-H液平衡灌注45 min,N组和N＋K组用K-H液平衡灌注15 min,再分别用含有0.1 μg/ml NGF-β和0.1 μg/ml NGF-β混合100 nmol/L K252a的K-H液继续灌注30min.除C组外,其余各组均停止灌注30 min和再灌注120 min.于平衡灌注末（基础水平）、再灌注5、30、60和120 min时记录心率（HR）、左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）;再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌细胞凋亡指数、葡萄糖调节蛋白78 （GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）和caspase-12的表达水平.结果 与C组比较,I/R组和N组HR、LVDP和＋dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌组织细胞凋亡指数、GRP78和CHOP表达升高,I/R组心肌组织caspase-12表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,N组HR、LVDP和＋dp/dtmax升高,LVEDP降低,心肌组织细胞凋亡指数、GRP78、CHOP和caspase-12表达降低,N＋K组心肌组织GRP78表达下调（P＜0.05）,心功能各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与N组比较,N＋K组HR、LVDP和＋dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌组织细胞凋亡指数、GRP78和CHOP表达升高,心肌组织caspase-12表达上调（P＜0.05）.结论 NGF-β预先给药可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与激活trkA受体后抑制内质网应激性细胞凋亡有关.
- 魏珂刘力谢飞罗洁闵苏
- 关键词：内质网细胞凋亡心肌再灌注损伤
- 异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元自噬的影响
- 2014年
- 目的 评价异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元自噬的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,2～3月龄,体重200～250 g,采用慢性不可预见性轻度应激法建立抑郁大鼠模型.取模型建立成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：抑郁组（D组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg;异丙酚组（P组）腹腔注射异丙酚80 mg/kg;电休克组（E组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg后行电休克;异丙酚联合电休克组（PE组）腹腔注射异丙酚80 mg/kg,待翻正反射消失后行电休克.以上处理1次/d,连续7d.分别于建模前、建模后治疗前及治疗结束后（T1-3）,采用糖水偏好实验评价抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能.水迷宫实验完成后处死大鼠,取海马,采用免疫组化法检测海马CA1区Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达水平.结果 与T1时比较,T2时各组糖水偏好百分比降低（P＜0.01）;与D组比较,E组和PE组T3时糖水偏好百分比升高,逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CA1区Beclin-1和LC3-Ⅱ表达上调（P＜0.01）;与E组比较,PE组T3时逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马CA1区Beclin-1和LC3-Ⅱ表达下调（P＜0.01）.结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后学习记忆功能损害的机制可能与抑制海马神经元自噬激活有关.
- 郝学超闵苏黎平朱贤林律峰罗洁魏珂谢飞
- 关键词：二异丙酚抑郁电惊厥疗法
- 艾塞那肽对老龄大鼠海马GFAP和IL-1β表达的影响
- 2014年
- 目的：评价艾塞那肽对老龄大鼠海马星型胶质酸性蛋白（GFAP ）和白介素-1β（IL-1β）表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，22～24周龄，体重500～700 g ，采用随机数字表法分为4组（ n＝12）：对照组（C组）、艾塞那肽组（E组）、手术组（O组）和艾塞那肽＋手术组（OE组）。C组和E组未实施麻醉及手术；O组和OE组行脾切除术；OE组于切皮前30 min和术后12 h时、E组于相应时点腹腔注射艾塞那肽5μg/kg ，C组和O组给予等容量生理盐水。于术前1 d （T0）时采用Morris水迷宫实验测定逃避潜伏期（EL ）和游泳总路程（TSD ）评价学习记忆功能，于麻醉后（T1）、术毕即刻（T2）及术后1 d （T3）时采集尾静脉血，测定空腹血糖；于术后1 d测定认知功能后处死大鼠取海马，采用免疫组化法检测GFAP表达，Western blot法检测IL-1β表达。结果4组大鼠T0时EL和TSD比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。与C组比较，O组和OE组T3时EL、TSD和T2，3时血糖升高，T3时海马GFAP和IL-1β表达上调（ P＜0.05）；与O组比较，OE组T3时EL、TSD和T2，3时血糖降低，T3时海马GFAP和IL-1β表达下调（ P＜0.05）。结论艾塞那肽通过抑制海马炎性反应和稳定围术期血糖改善老龄大鼠术后认知功能。
- 张亮闵苏黎平律峰郝学超谢飞陈其彬刘力沈一维朱贤琳魏珂陈婧
- 关键词：胰高血糖素样肽1海马血糖
- 氯胺酮联合氟西汀对抑郁大鼠前额叶nNOS及其配体CAPON表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨氯胺酮联合氟西汀对抑郁大鼠行为学以及对大鼠脑内前额叶神经型一氧化氮合酶（nNOS）羧基末端PDZ配体（CAPON）的影响。方法 健康成年♂SPF级SD大鼠,体重220～270g,2.5～3mon龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型。选建模成功的大鼠96只,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=24）：抑郁对照组（D组）、氯胺酮组（K组）、氟西汀组（F组）及氯胺酮联合氟西汀组（KF组）。再根据给予药物处理时间的不同,各组随机分为2个亚组（n=12）：处理3d组（D3、K3、F3、KF3）和处理7d组（D7、K7、F7、KF7）。D组行空白对照处理,K组给予氯胺酮10mg·kg^-1腹腔注射;F组给予氟西汀1.8mg·kg^-1灌胃;KF组氯胺酮10mg.kg-1腹腔注射后,即刻给予氟西汀1.8mg·kg^-1灌胃。根据所在亚组分别给予各组连续3d或7d处理,每天1次。于建模前1d,建模后1d及药物处理结束后1d采用旷场实验和糖水偏好实验评价其抑郁状态。所有行为学检测完成后1d处死大鼠,分别采用免疫组织化学法和RTPCR法检测前额叶nNOS、CAPON蛋白及其mRNA的表达。结果 与建模前比较,各组大鼠建模后水平运动距离、直立次数减少,糖水偏好比下降（P〈005）,且各组间差异无统计学意义（P〉005）。在药物处理3d后,与D3组比较,K3组和KF3组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nNOS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调（P〈005）。在药物处理7d后,与D7组比较,K7组,F7组和KF7组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nNOS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调（P〈005）;与F7组比较,KF7组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nNOS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调（P〈005）。结论 氯胺酮联合氟西汀较单独使用氟西汀对抑郁大鼠的抗抑郁作用更强,且抗抑郁起效时间缩短,其机制可能与氯
- 沈一维律峰黎平罗洁谢飞闵苏
- 关键词：氯胺酮氟西汀抑郁前额叶神经型一氧化氮合酶
- 穴位电针刺激改善大鼠制动后骨骼肌神经肌肉功能障碍的机制研究
- 评价穴位电针刺激对制动引起的大鼠骨骼肌神经肌肉功能障碍的影响.SPF级成年雄性SD大鼠32只,体重220～250g.采用随机数字表法,将大鼠分为4组(n=8)：空白对照组(C组),假手术组(S组),制动组(I组)和穴位电...
- 杨俊闵苏谢飞陈婧媛王鑫
- 关键词：穴位电针刺激肌肉萎缩烟碱型乙酰胆碱受体
- 电休克和氯胺酮对抑郁模型大鼠海马区谷氨酸受体NR_1及GluR_1的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究电休克(electroconvulsive shock,ECS)及氯胺酮对抑郁模型大鼠行为学及海马区α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体1亚基(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体1亚基(NMDA receptor subunit 1,NR1)表达的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mildstress,CUMS)法建立抑郁大鼠模型。选择成功建模大鼠30只,随机分为电休克组、氯胺酮组、模型组等3组,每组各10只。电休克组大鼠每日行ECS处理1次,连续7 d;氯胺酮组大鼠每日腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,连续7 d;模型组大鼠不进行实验处理。处理后,采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。采用Western-blot检测海马区Glu R1和NR1表达水平。结果电休克组、氯胺酮组糖水偏好百分比均较模型组升高(均P<0.05);与模型组和氯胺酮组相比,电休克组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短(均P<0.05)。与模型组相比,电休克组、氯胺酮组Glu R1表达量增加(均P<0.05);电休克组NR1表达下降,而氯胺酮组NR1表达量增加(均P<0.05)。结论电休克及氯胺酮均能上调AMPA受体Glu R1亚基表达,同时氯胺酮上调NMDA受体NR1亚基表达,而电休克下调NR1亚基表达,电休克及氯胺酮对抑郁大鼠抑郁行为学及学习记忆功能影响的差异可能与其对NR1及Glu R1亚基表达影响的不同有关。
- 郝学超闵苏朱贤林黎平律峰魏珂谢飞
- 关键词：抑郁电休克氯胺酮NMDA受体AMPA受体
- 老年患者使用非去极化肌松剂的药效动力学和药代动力学改变研究进展被引量：1
- 2014年
- 背景近年来非去极化肌松剂在老年患者中的应用越来越多。目的分析国内外文献的基础上对老年患者使用非去极化肌松剂的药效动力学和药代动力学改变进行综述。内容老年人生理改变使其对非去极化肌松剂的吸收、分布、代谢和排泄产生影响，因此老年患者使用非去极化肌松剂后的起效时间、作用时间和恢复时间不尽相同。趋势虽然老年患者使用非去极化肌松剂可能增加术后残余肌松和肺部并发症的风险，但充分考虑患者体质以及危险因素后，有针对性地选择非去极化肌松剂并加强围术期监测与管理，可有效减少非去极化肌松剂对老年患者不良影响和危害程度。
- 谢飞刘力闵苏
- 关键词：老年患者药效动力学药代动力学
