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谢明

作品数:6 被引量:19H指数:3
供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇蛋白
  • 6篇嗜铬
  • 6篇嗜铬粒蛋白A
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 2篇重症
  • 2篇危重
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇高通透性
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇心肌损伤标志...
  • 1篇人脐

机构

  • 6篇重庆医科大学...

作者

  • 6篇谢明
  • 6篇张丹
  • 5篇陈晓迎
  • 5篇刘景仑
  • 4篇古妮娜
  • 3篇姜丽萍
  • 2篇任国胜
  • 2篇罗丽
  • 1篇罗丽

传媒

  • 2篇中国急救医学
  • 1篇医学综述
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 4篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
肾上腺髓质激素嗜铬粒蛋白A启动子基因多态性在重症患者中的分布研究
目的 探讨在重症患者中,CGA启动子单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点-89A/C,-415C/T,-462A/G位点的基因型分布,为进一步探讨CGA SNP与重症...
陈晓迎刘景仑谢明古妮娜罗丽姜丽萍张丹
嗜铬粒蛋白A与脓毒症心肌损伤标志物的相关性分析被引量:4
2016年
目的:通过探讨脓毒症患者嗜铬粒蛋白A( CHGA)与心肌损伤标志物的相关性,探讨CHGA与重症患者预后相关的潜在机制。方法以2010-03~2010-12入住重症医学科的143例脓毒症患者为研究对象,分为脓毒症组、严重脓毒症组及感染性休克组,记录和分析各组血浆CHGA浓度、APACHEⅡ评分及28 d死亡率,分析脓毒症患者CHGA与心肌损伤标志物肌红蛋白(myohemoglobin,Mb),肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)和B型脑钠肽前体( pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)的相关性,进一步比较生存组与死亡组心肌损伤标志物、NT -proBNP 及 CHGA。结果感染性休克组血浆CHGA显著高于脓毒症组和严重脓毒症组,严重脓毒症组显著高于脓毒症组(P〈0.05);脓毒症患者血浆CHGA与APACHEⅡ评分、Mb、cTnI以及NT-proBNP具有一定的相关性,其相关系数r分别为:0.270、0.48、0.294和0.348(P〈0.05)。死亡组(共37例)心肌损伤标志物Mb、BNP、血浆CHGA以及APACHEⅡ评分与生存组相比显著增高(P〈0.05)。结论血浆CHGA水平与脓毒症患者严重程度和不良预后有关,且血浆CHGA水平与心肌损伤标志物呈一定相关性。
陈晓迎张丹谢明刘景仑
关键词:脓毒症心肌损伤危重程度
CGA 衍生多肽 CHR 抑制 TNF -α引起的血管内皮细胞高通透性的研究被引量:3
2014年
目的:观察嗜铬粒蛋白 A ( chromogranin A , CGA )的衍生多肽 CGA47-66(chromogranin, CHR)对TNF-α引起血管内皮细胞(EA.hy926)高通透性的影响和初步机制。方法分别用 CHR、TNF -α作用人血管内皮细胞系 EA.hy926,应用 Transwell 小室法、PCR、Western-blot检测单层内皮细胞通透性的改变,血管内皮钙黏蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白的表达,以及磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶( p38 mitogen activated protien kinase , p38 MAPK)和总p38 MAPK等渗透性相关蛋白的表达。结果与空白对照组比较,TNF-α组EA.hy926细胞的通透性显著增高(2.479±0.117比1.769±0.554,t=3.543,P=0.008),VE-cadherin mRNA的表达显著降低(1.145±0.035比1.593±0.161, t=-4.707, P=0.035),而CHR (1 nM、10 nM、100 nM)组中EA.hy926细胞的VE-cadherin mRNA的表达较空白对照组有显著增加(1.512±0.04、1.615±0.170、1.918±0.355比1.162±0.189,P<0.05),同时CHR(1 nM、10 nM、100 nM、1000 nM)能够缓解TNF-α组引起的高渗透性改变(1.954±0.379、1.835±0.090、1.430±0.349、1.559±0.447比2.479±0.117,P<0.05)和 VE -cadherin mRNA 的低表达(1.541±0.149、1.529±0.098、2.087±0.437、1.640±0.160比1.145±0.035,P<0.05),并且在1~100 nM范围内,上述作用呈剂量依赖性;Western-blot检测到TNF-α组EA.hy926细胞的VE-cadherin蛋白表达明显低于空白对照组,磷酸化p38 MAPK蛋白表达明显高于空白对照组;TNF-α组+CHR组与TNF-α组相比,TNF-α组+CHR组中VE -cadherin 蛋白的表达明显增加,磷酸化p38 MAPK蛋白明显降低。结论 CGA衍生多肽CHR能改善TNF-α引起的血管内皮细胞高通透性,这一作用在一定剂量范围内呈剂量依赖性,并且可能与p38 MAPK信号通路相关。
古妮娜张丹罗丽陈晓迎谢明刘景仑姜丽萍
关键词:CHROMOGRANINTNF-Α
入院时血清嗜铬粒蛋白A浓度和ICU患者病情严重程度的相关性研究被引量:5
2013年
目的探讨重症患者入院时血清嗜铬粒蛋白A(Chromogranin A,CGA)浓度与危重病评分以及预后之间的关系。方法 105例连续收入ICU的患者被分为非全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、SIRS和脓毒症组(包括脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克3个亚组),健康志愿者(n=18)为对照组。比较患者入院时血清CGA、降钙素原(procalcitonin,PCT)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭(SOFA)评分。结果 SIRS组、脓毒症各亚组患者入院时血清CGA浓度比健康对照组和非SIRS组明显增高(P<0.05)。CGA浓度与PCT、WBC、血肌酐、APACHEⅡ和SOFA都成正相关(r=0.759、0.570、0.507、0.576、0.718,P<0.05)。ROC分析显示CGA、APACHEⅡ与PCT评分可作为28 d死亡的预测指标(曲线下面积分别为0.818、0.789和0.685)。以血清CGA浓度为139μg/L为截分值,Kaplan-Meier分析提示CGA增高患者死亡率明显高于对照组(P<0.01)。结论重症患者入院的血清CGA浓度和病情严重程度呈正相关,血清CGA浓度超过139μg/L的患者死亡率明显增高,CGA是预测ICU患者死亡风险的独立指标。
谢明陈晓迎刘景仑古妮娜张丹任国胜
关键词:嗜铬粒蛋白A重症监护患者危重病评分
嗜铬粒蛋白A及其衍生多肽在天然免疫系统中的作用被引量:3
2013年
嗜铬粒蛋白A(CGA)属于酸性可溶性蛋白质家族,是一种由肾上腺髓质合成,与儿茶酚胺共分泌的应激标志物。研究发现,CGA及其衍生多肽在内环境稳态的保持、钙和葡萄糖的新陈代谢、心血管功能、炎性反应、疼痛缓解、组织修复和胃肠运动中都有重要作用。近年来研究表明,CGA及其衍生多肽还具有抗菌和免疫调节的作用,并且它在这方面的作用得到越来越多的重视。该文CGA及其衍生多肽在天然免疫系统中作用的研究进展予以综述。
谢明张丹任国胜
关键词:嗜铬粒蛋白A天然免疫系统抗菌肽
嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66CGA47酌抑制脓毒症血清所致血管内皮细胞高通透性的研究被引量:7
2013年
目的观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66(Chromfungin,CHR)对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用于人脐静脉内皮细胞株EA.hy926,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、Transwell小室法测定EA.hy926的活性[吸光度(A)值]和通透性(A值),免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白(F—actin)的形态和分布。结果与空白对照组比较,1、10、100nmol/LCHR对EA.hy926细胞活性无明显影响(A值:1.219±0.253、1.179±0.065、1.179±0.062比1.306±0.162,均P〉0.05),而1000nmol/L CHR对EA.hy926细胞活性有显著抑制作用(A值:1.049±0.256比1.306±0.162,f=-2.390,P=0.031)。与空白对照组比较,1、10、100nmol/L CHR作用下EA.hy926细胞通透性明显降低(A值:1.619±0.324、1.496±0.356、1.132±0.280比2.315±0.440,P〈0.05或P〈0.01);脓毒性休克患者血清或TNF—α单独作用下EA.hy926细胞通透性明显升高(血清组A值:1.204±0.248比0.277±0.017,P〈0.01;TNF-α组A值:2.485±0.113比1.602±0.679,P〈0.05);1、10、100nmol/L的CHR既可明显降低脓毒性休克患者血清引起的高通透性(A值:0.299±0.065、0.224±0.028、0.131±0.015比1.204±0.248,均P〈0.01),也可明显降低TNF—α引起的高通透性(A值:1.995±0.394、1.920±0.096、1.744±0.475比2.485±0.113,P〈0.05或P〈0.01),且在1-100nmol/L范围内,CHR的上述作用呈现一定的剂量依赖性。与空白对照组比较,脓毒性休克患者血清或TNF-α单独作用下,F—actin细胞骨架发生明显重组和再分布,应力纤维形成增多,而CHR可以抑制上述变化的发生。结论CHR可以抑制脓毒性休克患者血清引起的血管内皮细胞的高通透性,且呈现一定的剂量依
古妮娜张丹罗丽陈晓迎谢明刘景仑姜丽萍
关键词:嗜铬粒蛋白A血管内皮细胞内皮细胞通透性脓毒症
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