许刚
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院细胞调控研究室更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一些重要滋肾阴中药防治神经退行性病变的分子机理
- 在20年以前参加了国家攻关课题“滋肾阴中药理论”的研究，和中医专家合作，发挥核计术的优势，用放射配基结合测定多种受体及从细胞调控的角度寻找“阴、阳”对立面。结果发现人工造成的虚证动物模型或临床虚证病人很多都有β受体-cA...
- 夏宗勤胡雅儿张永芳王子玫张瑞许刚夏志明
- 关键词：神经退行性病变分子机理
- 知母活性成分ZMR对慢性MPTP损伤小鼠模型的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究知母活性成分ZMR对慢性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)损伤小鼠模型黑质纹状体通路多巴胺神经元的影响。方法C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组。模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组小鼠经皮下注射MPTP及腹腔注射丙磺舒建立慢性MPTP损伤小鼠模型;建模开始1周后,ZMR低剂量组给予ZMR 10 mg.kg-1.d-1,ZMR高剂量组给予ZMR 26 mg.kg-1.d-1,连续灌胃给药60 d。各组小鼠分别进行Rotarod行为学测试,黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察,ELISA法测定纹状体内胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白含量。结果与模型组比较,ZMR低剂量和高剂组的Rotarod行为学得分分别提高20.6%和23.8%(P<0.05);黑质TH阳性细胞分别增加104.1%和228.8%(P<0.05);纹状体GDNF蛋白水平分别提高99.0%和125.5%(P<0.01),纹状体BDNF蛋白水平分别提高76.8%和80.2%(P<0.01)。结论ZMR提高慢性MPTP损伤小鼠模型纹状体GDNF和BDNF蛋白水平,增加黑质TH阳性细胞数量,改善小鼠运动能力。提示ZMR对慢性MPTP损伤小鼠模型黑质纹状体通路多巴胺神经元具有保护作用。
- 熊中奎许刚夏宗勤胡雅儿
- 关键词：多巴胺神经元1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶酪氨酸羟化酶胶质细胞源性神经营养因子脑源性神经营养因子
- 知母活性成分ZMR对慢性帕金森病模型小鼠多巴胺系统的调节
- 2009年
- 目的研究知母活性成分ZMR在慢性1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）损伤拟帕金森病小鼠模型中对脑内多巴胺转运蛋白（DAT）及多巴胺（DA）代谢的影响。方法将C57BIV6小鼠分为4组：对照组、模型组、ZMR低剂量组和ZMR高剂量组。除对照组注射生理盐水外，其他3组小鼠按体质量腹腔注射丙磺舒250mg／kg，0．5h后按体质量皮下注射MPTP 15mg／kg，每周注射2次，连续5周，共计10次。低剂量组按体质量灌胃给予ZMR 10mg／kg，高剂量组给予ZMR 26mg／kg，每日1次，造模开始后1周起连续给药60d。采用DAT放射自显影、单胺氧化酶B（MAO—B）活力测定和DA及其代谢产物的高效液相色谱法测定等方法研究ZMR在慢性MPTP损伤小鼠模型中对脑内DA失活的作用。采用SAS6.12软件，多组间比较采用单因素方差分析，两组间的比较采用团体Student’s t检验。结果与模型组[（10．3±0．9）U／mg蛋白]比较，ZMR低剂量组[（10．6±0．8）U／mg蛋白]和高剂量组[（10．7±0．9）U／mg蛋白]的脑内MAO—B活力无显著改变（F=0．0717，P〉0．05）；而DAT密度分别从0．212±0．012增加到0．268±0．019和0．281±0．018，分别增加了26．42％和32．55％（t=2．5314和3．1124，P〈0．05和〈0．01）；每克纹状体内的DA质量分别从（3．00±0．25）μg/g增加到（4．21±0．32）μg／g和（4．58±0．39）μg／g，分别提高了40．04％和52．29％（t=2．9879和3．4163，P〈0．05和〈0．01）。小鼠每克纹状体内DA质量与DAT密度呈明显正相关（r=0．6833，P〈0．01）。结论ZMR能提高慢性MPTP损伤小鼠模型的纹状体DA水平，这种作用与DA降解无关，与提高DAT密度有关。
- 熊中奎许刚陈正平夏宗勤胡雅儿
- 关键词：帕金森病多巴胺小鼠
- 异菝葜皂苷元对慢性MPTP损伤小鼠模型的保护作用
- 熊中奎许刚陈正平夏宗勤胡雅儿
- 梓醇活性成分对MPP^+诱导的BV2细胞损伤的神经保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察大脑多巴胺神经营养因子(CDNF)在梓醇保护多巴胺胶质细胞中的作用。方法①将小鼠小胶质BV2细胞随机分为对照组、梓醇组、1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)模型组和MPP+模型+梓醇组,采用RT-PCR技术检测处理0、6、24、48和72 h后BV2细胞CDNF mRNA表达的变化。②采用终浓度分别为0.1、1和10μmol/L的梓醇处理BV2细胞,24 h后加入MPP+,48 h后Western blotting检测CDNF蛋白表达;以正常细胞为对照组,设未加入梓醇预处理的MPP+模型组。③设对照组、MPP+模型组、梓醇组、抗CDNF抗体组和梓醇+抗CDNF抗体组;除对照组外,其余各组均经MPP+处理;采用[3H]-多巴胺放射分析法检测CDNF抗体阻断后梓醇对多巴胺摄取的影响。结果①在MPP+加入后的0～72 h,梓醇组和MPP+模型组的CDNF mRNA表达与对照组比较均无显著变化;与MPP+模型组比较,在MPP+加入后48 h,MPP+模型+梓醇组CDNF mRNA表达显著升高(P<0.01)。②MPP+加入后48 h,MPP+模型组CDNF蛋白表达量(0.679±0.013)低于对照组(1.009±0.015),差异有统计学意义(P<0.001);以10μmol/L梓醇预处理的BV2细胞CDNF蛋白表达量(0.812±0.011)显著高于MPP+模型组(P<0.01);0.1、1μmol/L梓醇预处理的BV2细胞CDNF蛋白表达量与MPP+模型组比较无明显变化。③MPP+模型组多巴胺摄取力(63.5±2.5)低于对照组(99.9±0.8),差异有统计学意义(P<0.01);梓醇组多巴胺摄取力(87.2±2.4)显著高于MPP+模型组(P<0.01);梓醇+抗CDNF抗体组多巴胺摄取力(73.6±2.7)显著低于梓醇组(P<0.01),而高于抗CDNF抗体组(P<0.05)。结论梓醇对MPP+诱导的BV2细胞损伤的神经保护作用与上调CDNF基因和蛋白表达有关。
- 王子玫许刚张永芳胡雅儿
- 关键词：梓醇多巴胺
- 一些重要滋肾阴中药防治神经退行性病变的分子机理
- 14世纪朱丹溪提出"阳常有余,阴常不足"理论,15世纪张景岳提出"阳非有余,真阴不足",他们的共同特点是认为肾阴虚是人体衰老的根本原因,迄今仍是指导中医防治衰老的重要理论。临床实践中也见到老年人辩证往往以阴虚气虚为多,很...
- 夏宗勤胡雅儿张永芳王子玫张瑞许刚夏志明
- 文献传递
