许伟红
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝硬化患者胃肠功能障碍机制研究进展被引量：6
- 2010年
- 肝硬化患者胃肠功能障碍常加重和加快病情发展,威胁患者生命。主要表现为胃肠道的基本电节律紊乱、胃肠排空时间延迟和胃十二指肠运动改变等。其发生机制尚未明确,可能与门脉高压导致胃肠道长期缺氧、淤血、胃肠道平滑肌神经元功能受损等多种因素有关。笔者就胃肠动力障碍和肠道菌群紊乱及其机制研究进展进行综述。
- 许伟红吕志武段钟平张晶刘梅
- 关键词：肝硬化胃肠活动肠神经系统
- 急性肝衰竭大鼠胃肠运动改变与肠神经元关系研究被引量：5
- 2011年
- 目的观察急性肝衰竭大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的变化与肠神经元的关系。方法采用D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭大鼠模型,使用多道生理记录仪记录正常大鼠和急性肝衰竭大鼠的胃肠消化间期移行性复合运动,采用TUNEL法、5-HT和NSE免疫组化法检测空肠神经元的凋亡情况。结果急性肝衰竭大鼠空肠MMC周期较对照组显著延长(1897.71±815.77对1384.17±449.34S,P<0.05),尤以Ⅱ期延长为主(1870.90±1010.35S对643.04±450.67S,P<0.05),成簇状移行性收缩,Ⅲ期显著缩短(31.41±11.17S对53.11±14.74S,P<0.05);急性肝衰竭大鼠肠神经元凋亡明显增多,TUNEL染色阳性细胞核固缩或碎裂,呈棕黄色,细胞大小不一;5-HT和NSE免疫组化检测发现急性肝衰竭大鼠阳性物质表达较正常大鼠减少。结论急性肝衰竭大鼠胃肠MMCⅡ期延长,Ⅲ期明显缩短,导致胃肠动力异常,可能与肠神经元的凋亡有关。
- 许伟红刘梅吕志武陈煜郑素军刘旭华赵军丁美段钟平
- 关键词：急性肝衰竭移行性复合运动肠神经元
- 急性肝衰竭大鼠消化间期移行性运动复合波的变化特点被引量：5
- 2010年
- 目的 观察急性肝衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波（MMC）的变化及其特点. 方法 采用D-氨基半乳糖急性肝衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组和急性肝衰竭模型组大鼠的胃肠消化间期MMC,并对两组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析. 结果 大鼠胃窦和十二指肠MMCⅡ相：急性肝衰竭组分别为（1519.00±831.14）s和（1535.86±930.50）s,正常对照组分别为（573.61±409.98）s和（541.09±342.30）s,急性肝衰竭组比正常对照组显著延长,t值分别为-3.97和-3.85,P值均〈0.05.大鼠胃窦和十二指肠MMCⅢ相：急性肝衰竭组分别为（23.39±6.36）s和（27.02±11.50）s,正常对照组分别（53.32±14.01）s和（53.81±1 3.64）s,急性肝衰竭组比正常对照组明显缩短,u值分别为-4.99和4.66,P值均〈0.05.胃窦Ⅲ相频率：急性肝衰竭组为（0.04±0.01）HZ,正常对照组为（0.22±0.01）HZ,u=-4.73,P〈0.05,差异有统计学意义.大鼠空肠MMC周期和MMCⅡ相：急性肝衰竭组分别为（1897.71±815.77）s和（1870.90±1010.35）s,正常对照组分别为（1384.17±449.34）s和（643.04±450.67）s,两组比较,u=-1.63和t=-4.94,P值均〈0.05.大鼠空肠MMCⅢ相持续时间：急性肝衰竭组为（31.41土11.17）s,正常对照组为（53.11±14.74）s,t=5.10,P〈0.05.大鼠胃窦和十二指肠MMC周期、十二指肠MMCⅢ相频率和空肠Ⅲ相频率变化,两组大鼠比较,差异无统计学意义.结论 急性肝衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相缩短,空肠MMC周期延长,可能是导致急性肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因.
- 刘梅许伟红段钟平陈煜郑素军刘旭华张晶赵军丁美吕志武
- 关键词：胃肠活动动力学
- 急性肝衰竭大鼠MMC的变化特点及发生机制研究
- 目的:消化间期MMC运动重复而有规律的出现,以间歇性强力收缩伴随较长静止期为特征,可由胃开始向回肠末端传播,到达回肠末端时另一个MMC收缩活动又已经在胃或十二指肠出现,因此形成了消化间期的循环性胃肠运动。我们建立与人急性...
- 许伟红
- 关键词：急性肝衰竭胃肠动力障碍动物模型
- 神经营养因子3对急性肝损伤大鼠消化间期移行性运动复合波的影响
- 2010年
- 目的观察神经营养因子3(NT-3)对急性肝损伤大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(migrating motorcomplex,MMC)的影响。方法选用纯种无特定病原体SD大鼠24只,等分为正常对照组和急性肝损伤组。正常对照组只给予等量生理盐水尾静脉注射;用D-氨基半乳糖诱导急性肝损伤大鼠模型、多道生理记录仪分别记录急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前后胃肠消化间期MMC,并对大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行分析。ELLISA检测正常对照组与急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度。急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前后胃肠消化间期MMC,并对大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行分析。ELLISA检测正常对照组与急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度。结果与急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前相比较,注射NT-3后大鼠胃窦MMC周期变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅠ相、MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(577.44±248.60)s vs(343.58±227.30)s,(80.94±21.15)s vs(24.76±7.41)s,(405.69±131.34)s vs(191.67±128.15)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(883.94±488.50)s vs(1519.00±831.14)s,P<0.05];大鼠十二指肠MMC周期变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅠ相、MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(557.63±335.14)s vs(309.46±220.22)s,(75.91±15.75)s vs(31.15±13.67)s,(423.38±135.22)s vs(209.77±123.83)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(748.81±579.69)s vs(1535.86±930.50)s,P<0.05];大鼠空肠MMC周期及MMCⅠ相变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(86.58±23.40)s vs(31.41±16.09)s,(385.18±110.02)svs(220.59±159.30)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(876.89±652.01)s vs(1870.89±1010.35)s,P<0.05]。急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度明显高于正常对照组大鼠[(0.75±0.49)ng/ml vs(0.27±0.01)ng/ml,P<0.05],差异有统计学意义。结论 NT-3可增强急性肝损伤大鼠胃肠动力。
- 刘梅许伟红段钟平郑素军陈煜刘旭华赵军丁美吕志武
- 关键词：神经营养因子3
- 急性肝损伤大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波变化特点
- 目的:观察急性肝损伤大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(migrating motorcomplex,MMC)的变化及其特点。方法:采用D-氨基半乳糖急性肝损伤大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组和急性肝损伤模型组...
- 刘梅许伟红段钟平郑素军陈煜刘旭华赵军丁美吕志武
- 关键词：胃肠动力障碍
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