您的位置: 专家智库 > >

覃浩

作品数:10 被引量:66H指数:6
供职机构:桂林医学院附属医院更多>>
发文基金:广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区卫生厅医疗卫生科研课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 10篇总黄酮
  • 10篇荔枝核
  • 10篇荔枝核总黄酮
  • 10篇黄酮
  • 8篇纤维化
  • 7篇鼠肝
  • 7篇肝纤维化
  • 6篇大鼠肝
  • 5篇细胞
  • 3篇星状细胞
  • 3篇转录
  • 3篇转录因子
  • 3篇核转录因子
  • 3篇肝星状细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇增殖抑制
  • 2篇脂质过氧化
  • 2篇过氧
  • 2篇过氧化
  • 2篇核转录因子-...

机构

  • 10篇桂林医学院附...
  • 2篇广西中医药大...
  • 1篇广西中医药大...

作者

  • 10篇覃浩
  • 10篇孙旭锐
  • 10篇靳雅玲
  • 10篇罗伟生
  • 9篇欧士钰
  • 1篇喻勤
  • 1篇傅向阳
  • 1篇欧仕玉

传媒

  • 3篇时珍国医国药
  • 2篇广东医学
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 1篇2013
  • 8篇2012
  • 1篇2011
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
荔枝核总黄酮抗大鼠肝纤维化的作用及其对核转录因子-κB p65表达的影响被引量:10
2012年
目的观察核转录因子-κB(NF-κB)p65在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(TFL)抗肝纤维化的作用机制。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型;造模同时,模型组以生理盐水、TFL组以TFL[200 mg/(kg·d)]、秋水仙碱组以秋水仙碱灌胃给药;6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测AST、ALT,取肝脏同一部位行HE染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织NF-κB p65的表达。结果 TFL组和秋水仙碱组血清AST、ALT均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,TFL组NF-κB p65的表达明显抑制,大鼠肝纤维化程度改善(P<0.05)。结论 TFL可减轻肝损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB p65的表达,这可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。
罗伟生欧士钰靳雅玲覃浩孙旭锐
关键词:荔枝核总黄酮核转录因子-ΚB
荔枝核总黄酮预防大鼠肝纤维化的初步研究被引量:21
2011年
目的观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)预防大鼠肝纤维化作用及活化肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡的变化,从细胞凋亡角度研究二者之间的关系。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,同时以秋水仙碱为阳性对照,TFL[100、200 mg/(kg.d)]灌胃给药,6周后处死大鼠,放射免疫法(RIA)检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)蛋白水平,取肝脏同一部位行HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用α-SMA及TUNEL免疫组化双重染色标记活化HSC凋亡。结果 TFL高剂量组和秋水仙碱组血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)均明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,TFL高剂量组可明显增加活化的HSC凋亡指数,改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论荔枝核总黄酮可抑制肝纤维化大鼠HA、LN、PCⅢ表达,诱导HSC凋亡并改善二甲基亚硝胺所致肝纤维化程度,且具有一定量效关系。
覃浩孙旭锐欧仕玉靳雅玲罗伟生
关键词:荔枝核总黄酮肝纤维化肝星状细胞
荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝细胞Bcl-2/Bax表达的影响被引量:15
2012年
目的:研究荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响及作用机制.腔注射制备大鼠肝纤维化模型,造模的同时,TFL干预组分别以高、低剂量的TFL灌胃6wk进行干预治疗,空白对照组、秋水仙碱组分别以生理盐水、秋水仙碱灌胃作为阴阳性对照.HE及Masson染色观察肝纤维化程度;免疫组织化学二步法检测Bcl-2、Bax的表达;测定血清ALT、AST的水平.结果:模型组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的表达较正常组显著升高(P=0.000),TFL高、低剂量给药组及秋水仙碱组Bcl-2的表达较模型组升高(P=0.000,0.047,0.021),Bax的表达较模型组降低(P=0.000,0.014,0.007),TFL高剂量组与低剂量组比较Bcl-2的表达升高(P=0.018),Bax的表达显著降低(P=0.002).Bcl-2、Bax在秋水仙碱组与TFL低剂量组中的表达无显著性差异(P=0.726,0.767).肝纤维化严重程度与Bax的表达显著正相关(P=0.000);与Bcl-2的表达负相关(P=0.000).空白对照组、TFL高低剂量给药组及秋水仙碱组血清ALT、AST均明显低于模型组,具有显著性差异(P=0.000).低剂量组与秋水仙碱组无显著性差异(P=0.597,0.669).结论:TFL具有较好的抗肝纤维化和改善肝功能的作用,并推测这种作用可能与上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡有关.
罗伟生靳雅玲欧士钰覃浩孙旭锐
关键词:荔枝核总黄酮肝纤维化BCL-2BAX
荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠核转录因子-κB及基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量:4
2012年
目的:观察核转录因子-κB(Nuclear transcription factors-κB,NF-κB)及基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(Total flavone from Litchi chinensis Sonn.,TFL)抗肝纤维化的作用机制。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组及秋水仙碱(Colchicine,Col)组。模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组及Col组以二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL高、低剂量组分别以TFL[200、100 mg/(kg.d)],Col组以Col 0.1 mg/(kg.d)灌胃给药,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,计算大鼠肝脾指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(Laminin,LN)、MMP-2,取肝脏同一部位行HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织NF-κB、MMP-2的表达。结果:TFL高、低剂量组血清AST、ALT、HA、LN、MMP-2水平及肝脾指数较模型组明显降低(P<0.01),肝组织NF-κB、MMP-2表达及纤维化程度评分亦较模型组明显减低(P<0.05)。结论:TFL具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与其抑制NF-κB、MMP-2的高表达有关。
罗伟生欧士钰靳雅玲覃浩孙旭锐
关键词:荔枝核总黄酮肝纤维化核转录因子-ΚB基质金属蛋白酶-2
荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞增殖的抑制作用被引量:4
2012年
目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星状细胞的生长抑制作用及其分子机制。方法应用不同浓度(20、40、80、160 mg/L)TFL(药物组)对生长状态稳定的大鼠肝星状细胞株HSC-T6进行处理,并设置空白对照组。MTT法检测不同浓度TFL处理不同时间后,HSC-T6细胞增殖情况,并根据抑制率计算TFL的半数抑制质量浓度(IC50);吖啶橙染色观察经不同浓度TFL处理后HSC-T6细胞凋亡情况;流式细胞术检测不同浓度TFL处理后HSC-T6细胞周期的变化情况。结果 MTT结果显示,TFL对HSC-T6具有增殖抑制活性(P<0.05),其处理24、48、72 h的IC50分别为116.44、101.98、129.69μg/mL。吖啶橙染色显示,药物组细胞中出现核浓缩、核碎裂及致密浓染亮绿色凋亡小体。流式细胞仪检测结果显示,对照组细胞G1期细胞比例为(47.68±2.92)%,G2期为(19.58±2.93)%,S期为(32.75±2.09)%;药物组经TFL处理后,G1期细胞数量增加,而G2期细胞显著减少(P<0.05)。结论 TFL在体外能抑制大鼠肝星状细胞增殖,它通过阻滞细胞周期和诱导凋亡来抑制大鼠肝星状细胞的增殖。
孙旭锐覃浩罗伟生靳雅玲欧士钰
关键词:荔枝核总黄酮肝星状细胞增殖抑制
荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝细胞凋亡机制的研究被引量:8
2012年
目的研究荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、低剂量的TFL灌胃6周进行干预治疗,HE及Masson染色观察肝纤维化程度,免疫组化二步法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果模型组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的表达较正常组均显著升高(P<0.01);TFL高、低剂量给药组Bcl-2的表达较模型组升高(P<0.05)、Bax表达较模型组降低(P<0.05);TFL高剂量组与低剂量组比较Bcl-2升高(P<0.05)、Bax显著降低(P<0.01)。结论 TFL抗肝纤维化的作用可能是通过上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡来实现的,且具有一定的量效关系。肝纤维化的严重程度与Bcl-2的表达负相关、Bax的表达正相关。
靳雅玲罗伟生欧士钰覃浩孙旭锐
关键词:荔枝核总黄酮肝纤维化肝细胞BCL-2BAX
荔枝核总黄酮抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究被引量:4
2012年
目的观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用并探讨其可能机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高剂量组,TFL低剂量组。模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型;造模与给药同时,TFL高、低剂量组分别以TFL[200,100mg/(kg·d)]灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,检测血清ALT、AST、TIMP-1水平,检测肝组织MDA、SOD及Hyp含量,取肝组织做HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达。结果与模型组比较,TFL高、低剂量组血清ALT、AST均明显降低,具有显著性差异(P<0.05),肝组织MDA、Hyp水平均明显降低(P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,TFL高、低剂量组可明显抑制血清TIMP-1含量及肝组织MMP-2的表达(P<0.05),同时能改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论 TFL具有抗实验性大鼠肝纤维化的作用,抗脂质过氧化反应、降低TIMP-1活性、抑制MMP-2的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制。
罗伟生欧士钰靳雅玲覃浩孙旭锐
关键词:荔枝核总黄酮肝纤维化脂质过氧化
荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞的增殖抑制作用及对蛋白TGF-β_1和а-SMA表达的影响被引量:6
2012年
目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及其作用机制。方法 MTT法测定TFL对HSC-T6的增殖抑制;吖啶橙染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期。Western Blot检测细胞中TGF-β1和а-SMA蛋白表达。结果 MTT结果显示,TFL对HSC-T6具有增殖抑制活性(P<0.05),其半数抑制浓度(IC50)为101.98 mg/ml;吖啶橙染色显示,药物组细胞中出现核浓缩、核碎裂及致密浓染亮绿色凋亡小体。流式细胞仪检测结果显示,对照组细胞G1期细胞比例为(47.68±2.92)%,G2期为(19.58±2.93)%,S期为(32.75±2.09)%;TFL药物处理组细胞G1期细胞数量增加,而G2期细胞显著减少,与对照组比较,P<0.05。Western Blot检测结果显示,细胞中TGF-β1和а-SMA蛋白,随药物浓度增加,其表达呈下降趋势,与对照组比较,100 mg/ml及120 mg/ml药物浓度组的TGF-β1和а-SMA蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 TFL在体外对HSC-T6的增殖具有抑制作用,其作用机制可能通过抑制细胞TGF-β1和а-SMA蛋白表达,达到阻滞细胞增殖周期和诱导细胞凋亡。
孙旭锐覃浩靳雅玲欧士钰罗伟生
关键词:荔枝核总黄酮大鼠肝星状细胞增殖抑制
荔枝核总黄酮抗肝纤维化作用的实验研究被引量:17
2013年
目的观察荔枝核总黄酮(TFL)抗大鼠肝纤维化作用,并探讨其中的可能机制。方法以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL给药组以TFL灌胃给药,秋水仙碱为阳性对照组,苏木素-伊红(HE)染色、马松染色观察大鼠肝纤维化程度,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果与模型组比较TFL给药组血清AST、ALT水平及肝组织MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);TFL可明显抑制肝组织NF-κB的表达(P<0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论 TFL具有显著的抗肝纤维化作用,减轻机体脂质过氧化反应及抑制NF-κB的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制。
罗伟生欧士钰靳雅玲覃浩孙旭锐喻勤傅向阳
关键词:肝硬化脂质过氧化作用荔枝核总黄酮核转录因子-KB
荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织MMP-2表达的影响被引量:13
2012年
目的:观察基质金属酶-2(MMP-2)在实验性肝纤维化大鼠组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高,低剂量组及秋水仙碱阳性对照组。模型组,TFL治疗组及秋水仙碱阳性对照组以二甲基亚硝胺腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL高、低剂量组及秋水仙碱分别以TFL(200,100 mg·kg-1·d-1),秋水仙碱(colchicine,col)灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达。结果:TFL高、低剂量组和正常组血清AST,ALT均明显低于模型组,具有显著性差异(P<0.05)。与模型组比较TFL治疗组可明显抑制MMP-2的表达(P<0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论:荔枝核总黄酮可减轻肝损伤及改善实验性大鼠肝纤维化程度,抑制MMP-2的表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。
欧士钰罗伟生靳雅玲覃浩孙旭锐
关键词:荔枝核总黄酮肝纤维化
共1页<1>
聚类工具0