裴瑞
- 作品数:4 被引量:15H指数:2
- 供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- P38在体外培养鸡胚胎晶状体半乳糖性白内障形成中的作用被引量:2
- 2008年
- 目的:探讨P38参与的晶状体上皮细胞凋亡的调节在体外培养的鸡胚胎晶状体半乳糖性白内障中的作用。方法:用30mmol/L半乳糖诱导体外培养的鸡胚胎晶状体建立半乳糖性白内障模型,在培养10d里,通过每日观察、照相、计算晶状体的混浊面积,观察MAPK-P38抑制剂SB203580对半乳糖引起的晶状体混浊程度的影响,并用TUNEL原位凋亡细胞染色方法,观察晶状体冰冻组织切片上细胞凋亡情况。结果:半乳糖30mmol/L能诱导体外培养的鸡胚胎晶状体产生周边皮质性混浊,随着半乳糖暴露时间的延长,晶状体的混浊面积增加,P38抑制剂SB203580能有效减轻半乳糖性晶状体的混浊。TUNEL检测显示,在培养2,5,10d的半乳糖性白内障晶状体切片上,凋亡细胞的百分数分别为1.7%,4.5%和12%,而SB203580处理的晶状体,凋亡细胞数明显减少,在相应点分别是0.7%,1.5%和1.4%。结论:P38可能通过参与晶状体上皮细胞凋亡调控在半乳糖性白内障的形成中起作用。抑制P38激活能阻止晶状体细胞凋亡,减轻白内障形成。
- 段祥龙周健惠延年裴瑞何芳
- 关键词:P38半乳糖晶状体白内障
- Src-家族酪氨酸激酶对皮质性白内障晶状体中缝隙连接蛋白的影响被引量:4
- 2009年
- 目的探讨抑制Src-家族酪氨酸激酶的异常激活在皮质性白内障的形成中对晶状体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法分离10d的鸡胚胎全晶状体并在M199培养液中培养10d为对照组;加入0.1nmol/LSFK特异性抑制剂PP1作为PP1组。观察2组晶状体的混浊程度、计算晶状体的混浊面积百分比。对培养1、5、10d的晶状体细胞进行WGA、DAPI免疫荧光染色,观察晶状体组织学改变及Cx43分布和表达量的变化。在晶状体前囊膜上进行Lucifer Yellow染料负荷试验,测量染料弥散距离,评价缝隙连接的功能。结果对照组晶状体的混浊面积百分比在4d、10d分别为26%和50%,而PP1组为20%和14%(P<0.01)。培养5d、10d对照组晶状体上皮细胞(LECs)出现死亡,Cx43主要在LECs间表达;PP1组LECs死亡明显减少,Cx43的表达在上皮与纤维的交界面明显增强。在培养后1d、10d,对照组染料弥散距离与PP1组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论在体外培养鸡胚晶状体模型中,PP1可能通过保护Cx43缝隙连接功能以保持晶状体上皮组织结构正常,减缓皮质性白内障的发生。
- 裴瑞周健
- 关键词:缝隙连接蛋白43晶状体白内障
- 老年动眼神经麻痹56例临床分析被引量:10
- 2017年
- 目的分析首诊动眼神经麻痹的病因及临床特点。方法对2008年1月—2016年12月第四军医大学西京医院神经内科、眼科病房收治以动眼神经麻痹为首诊症状的动眼神经麻痹老年患者56例进行回顾分析。结果56例患者均单眼发病,其中完全性动眼神经麻痹15例(26.8%),不完全动眼神经麻痹41例(73.2%)。病因诊断明确42例:动脉瘤19例(33.9%),糖尿病15例(26.8%),痛性眼肌麻痹1例(1.8%),Miller-Fisher综合征1例(1.8%),外伤1例(1.8%),神经梅毒1例(1.8%),鞍区占位2例(3.6%),松果体肿瘤1例(1.8%),中枢神经系统血液病1例(1.8%),病因诊断不明14例(25.0%)。动脉瘤以完全性眼肌麻痹居多(63.2%),糖尿病患者均为不完全眼肌麻痹(100%)。动脉瘤患者19例中行动脉瘤栓塞术18例,随访6个月症状均有改善;1例因蛛网膜下腔出血出现意识昏迷、症状较重,曾多次抢救,未行动脉瘤栓塞术,家属放弃治疗出院后3 d死亡。15例糖尿病患者均给予降糖治疗,随访6个月症状完全缓解7例;明显改善8例。其余患者给予对症治疗,症状略有好转。结论老年患者动眼神经麻痹中,完全性动眼神经麻痹以动脉瘤最常见,不完全动眼神经麻痹以糖尿病为首要病因。早期及时诊治,大部分患者症状可以改善,甚至完全缓解。
- 张红鸭史明裴瑞赵钢
- 关键词:动眼神经麻痹病因动脉瘤糖尿病老年
- Src-家族酪氨酸激酶在皮质性白内障发生中对缝隙连接蛋白Cx43的影响
- 裴瑞周健