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顺乌头酸酶基因在杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育花药中的表达分析被引量：10: 2010年; 采用RT-PCR技术,克隆了小麦胞质顺乌头酸酶基因(cACO)部分cDNA序列.该cDNA序列长1368bp,编码456个氨基酸,GenBank登录号为GU475062.半定量RT-PCR结果表明,在生理型不育和可育花药发育的单核早期至三核期,cACO基因的表达水平均表现为先升后降;在生理型不育花药发育的单核晚期cACO基因表达水平与同期可育花药相比显著升高,到二核期和三核期明显降低,ACO酶活性变化表现出相同趋势.这反映出在小麦生理型不育系中,cACO基因在花药败育关键期异常表达可能影响了花药发育过程中正常的能量供应和物质代谢,导致花粉发育能量不足和所需物质匮乏,从而导致了非遗传型花药败育现象.; 张明珠袁蕾王俊生张改生郭文江张龙雨; 关键词：小麦克隆

小麦生理型雄性不育花药中能量相关基因的表达被引量：11: 2009年; 为揭示小麦(Triticum aestivumL.)生理型雄性不育机理,以化学杂交剂SQ-1为诱导剂,构建了普通小麦西农1376不育和可育生理系,用RT-PCR技术分析了3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)和NFUDP4基因在不同发育时期的不育和可育花药中的表达差异。结果表明,与同期对照相比,GAPDH和NFUDP4基因在不育花药单核期到三核期均下调表达,其中在大量花粉粒败育的单核期,GAPDH下调表达尤为显著。因此,小麦生理型雄性不育花药败育过程中,一方面由于GAPDH基因表达受抑制,使糖酵解受阻导致能量供应不足;另一方面,NFUDP4基因下调表达,可能引起线粒体某一Fe-S族蛋白装配需要的分子骨架减少而使其数量不足,从而可能引起Fe-S族蛋白参与的生化反应减弱,如呼吸链电子传递受阻引起能量供应不足,与小麦生理型雄性不育具有一定关系。; 王俊生袁蕾位明明张改生张龙雨袁正杰孙瑞叶景秀牛娜马守才李红霞; 关键词：小麦化学杂交剂

杀雄剂SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育相关分子机理的研究: 目前,小麦杀雄剂途径是小麦杂种优势利用的一条重要而简捷的途径,大量实践表明,它可以把杂交小麦育种的起点建立在小麦常规育种的最新成果上。在众多小麦杀雄剂中,杀雄剂SQ-1有杀雄彻底、品种间互作效应小,且对植株农艺性状、雌蕊...; 袁蕾; 关键词：小麦基因克隆 RT-PCR; 文献传递

小麦雄性不育系中TaPDC-E1α及其调节酶基因的表达特征: 张龙雨袁蕾杨书玲张改生王俊生宋瑜龙; 关键词：WHEAT PDP PHOSPHORYLATION SITE

小麦雄性不育系中TaPDC-E1α及其调节酶基因的表达特征被引量：15: 2011年; 为进一步研究杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育的机制,采用电子克隆的方法分离TaPDC-E1α基因,并利用半定量RT-PCR技术分析该基因及其调节酶基因PDK和PDP的表达特性。结果表明,TaPDC-E1α基因编码388个氨基酸,具有TPP保守结构域,可能存在2个丝氨酸磷酸化位点;与可育系相比,TaPDC-E1α基因在生理型不育系和遗传型不育系中表达下调;PDK基因在生理型不育系中表达下调,而在遗传型不育系中表达上调;PDP基因在可育系及不育系中的表达趋势无明显变化。表明经杀雄剂SQ-1诱导形成的生理型不育系在败育过程中其能量代谢途径更容易受到影响,推测对PDK基因进行调节的上游信号机制在小麦生理型不育系与遗传型不育系中可能不一致。; 张龙雨袁蕾杨书玲张改生王俊生宋瑜龙赵卓军牛娜马守才; 关键词：小麦 PDP 磷酸化位点

杂交小麦强优势组合抗白粉病基因的定向导入与改良研究初报被引量：3: 2010年; 为创制杂交小麦白粉病抗性定向改良育种新体系,以白粉病抗源材料N95175、N9134为抗病种质,以强优势杂交小麦新品种"西杂一号"和"西杂五号"的亲本为受体,以陕西不同地区小麦白粉病流行混合菌种为菌源,对供试材料亲本、杂种F1代和回交后代材料进行了苗期和成株期抗性鉴定,并利用与抗白粉病基因Pm21共分离的SCAR标记、抗白粉病基因PmAS846紧密连锁的SSR标记作为抗病性定向选择分子标记进行了抗病性鉴定。结果表明,以N95175、N9134为亲本的杂种F1含有Pm21基因或PmAS846基因,苗期和成株期均表现为高抗,与抗病亲本的抗病性表现基本一致,符合杂种优势表现显性假说,其抗病性主要由显性单基因控制。研究同时表明,仅凭借表型鉴定结果盲目性较大,表型鉴定和分子标记鉴定相结合准确率较高。; 刘红占张改生兰红玉张明珠李莉高春保袁蕾胡俊敏位芳牛娜马守才李红霞; 关键词：杂交小麦白粉病抗病性

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袁蕾