蔺心敬
- 作品数：72 被引量：466H指数：12
- 供职机构：广西壮族自治区人民医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑出血的临床表现与预后的相关性
- 2004年
- 目的 :研究急性脑出血的临床表现与预后的关系。方法 :将 176例急性脑出血患者按年龄、意识状态和神经功能缺损等临床资料进行分组对照分析。结果 :高龄患者预后差占 71.4 % ,GCS≤ 8分患者占 80 .7% ,神经功能缺损为重型的患者占 5 2 .1% ,均提示这些患者的生命和功能预后不良。结论 :高龄、GCS评分低和神经功能缺损严重的患者病死率及致残率高 ,应积极采取有效抢救措施。
- 罗永坚李吕力蔺心敬林慧琼
- 关键词：脑出血预后
- 血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡与乙酰胆碱含量变化被引量：7
- 2009年
- 目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和乙酰胆碱(ACh)含量变化在VD发病过程中的作用。方法将90只大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,每组30只。再将各组的30只大鼠根据造模后断头取脑时间随机分为3小组,即7、14、21d组,每组10只大鼠。采用反复大鼠双侧颈动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备VD大鼠模型;用TUNEL法检测海马组织的凋亡细胞,用生化法检测ACh含量。结果模型组大鼠海马组织在第7、14、21天均有大量凋亡神经元,且ACh含量持续降低,与假手术组及正常组相比差异显著(P<0.01)。结论脑海马组织神经元的大量凋亡和ACh含量持续降低可能在VD发病过程中起重要作用。
- 张丽香蔺心敬李吕力肖继东王铁建罗永坚
- 关键词：血管性痴呆海马神经元凋亡乙酰胆碱
- 社区医生脑血管病防治知识调查及干预研究
- 2012年
- 作者随机抽取一些社区医生进行脑血管病相关知识进行调查,了解本区脑血管病防治基本情况,并将调查的社区医生随机分成两组,一组未进行强化脑血管病相关知识培训,一组进行强化脑血管病相关知识培训,在培训后6个月进行随访调查。
- 范秉林李晓峰钟维章李燕华蔺心敬李吕力
- 关键词：脑血管病知识调查社区医生知识培训随访调查
- 乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化与血管性痴呆发生机制的相关性(英文)被引量：23
- 2003年
- 目的动态观察乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化对血管性痴呆(vasculardementia,VD)发生机制的意义。方法Wistar大鼠共30只,将大鼠随机分为模型组(A组)和对照组(B组)。模型组用0号丝线间歇阻断双侧颈总动脉10min,共阻断双侧颈总动脉3次,每次间隔10min,同时尾静脉放血2ml,对照组仅分离双侧颈总动脉。用比色法和高效薄层色谱法,分别测定血管性痴呆大鼠手术后,第2,3,5天海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)含量。结果手术后第2,3,5天大鼠海马ACh含量,在模型组与对照组间差异均有显著性意义(F=20.53,P<0.05);而PAF含量两组间则差异均无显著性意义(F=2.98,P>0.05)。结论血管性痴呆大鼠海马ACh含量的持续降低,可能是VD发生。发展的重要原因之一;而PAF则可能主要参与急性脑缺血早期的病理生理过程,对脑缺血后期的病理生理变化意义不大。
- 蔺心敬胡常林李吕力钟维章罗永坚
- 关键词：乙酰胆碱血小板激活因子血管性痴呆
- 尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na^+-K^+-ATP酶活性影响的研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组(对照组、尼莫通组、假手术组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组(30只/亚组)。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na+-K+-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05),尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2+超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。
- 唐士婷李吕力张丽香罗永坚肖继东陈渊黄浩蔺心敬
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血半暗带NA+-K+-ATP酶尼莫通
- 血管性痴呆发生机制的研究被引量：39
- 2003年
- 目的:探讨血管性痴呆(vascular denmentia,VaD)发生机制。方法:制备VaD大鼠模型,并对其行为进行检测,同时对大鼠海马ACh含量进行动态观察。结果:模型组大鼠有明显的学习、记忆障碍,而且海马ACh含量较对照组持续明显降低(P<0.05)。结论:大鼠海马ACh含量的持续降低,可能是VaD发生、发展的重要原因之一。
- 蔺心敬胡长林李吕力钟维章王铁建
- 关键词：血管性痴呆动物模型乙酰胆碱记忆障碍
- 脑蛋白水解物对鼠缺血半暗带神经元Na^+-K^+-ATP酶活性影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨脑蛋白水解物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法选取270只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,三组大鼠根据缺血再灌注不同时间又随机分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组,每个亚组18只大鼠。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅干预组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d后观察大鼠神经症状评分,相应时间断头取脑,测定缺血半暗带脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性、脑组织含水量、脑梗死范围的变化。结果模型组大鼠缺血半暗带神经元Na^+-K^+-ATP酶活性于6 h开始下降,48 h达最小值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定;干预组大鼠缺血2 h后再灌注24 h、48 h、72 h各时间点Na^+-K^+-ATP酶活性与模型组大鼠相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑蛋白水解物可保护大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元,该作用可能与提高缺血半暗带神经元Na^+-K^+-ATP酶活性有关。
- 苏榴芳肖继东唐士婷陈渊蔺心敬
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血半暗带NA+-K+-ATP酶脑蛋白水解物
- 血管性痴呆的危险因素及干预实验研究
- 目的探讨脑卒中后血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)发生、发展的危险因素及其干预措施。方法将脑卒中患者随机分为干预组和对照组,干预组患者给服达纳康。同时比较VaD组和非VaD组患者高血压、高血糖和高血...
- 蔺心敬李吕力钟维章罗永坚盘锡斌胡常林
- 文献传递
- 帕金森病患者血同型半胱氨酸水平与认知功能、神经损伤、炎症反应的相关性研究被引量：21
- 2019年
- 目的 研究帕金森病患者血同型半胱氨酸(Hcy)水平与认知功能、神经损伤、炎症反应的相关性。方法回顾性选择2017年8月至2019年1月期间在广西壮族自治区人民医院诊断为PD的46例患者作为PD组并进一步分为高Hcy组(Hcy含量≥15μmol/L)和正常Hcy(Hcy含量<15μmol/L)患者,另选同期体检的50例健康志愿者作为对照组。测定PD组和对照组血清Hcy水平,比较高Hcy组患者和正常Hcy患者神经损伤指标[S100B蛋白(S100B)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、Tau蛋白(Tau)]、炎症反应指标[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)]的含量,同时评估认知功能。结果 PD组患者的血清Hcy含量明显高于对照组(17. 41±2. 24 vs. 7. 71±0. 94μmol/L,t=28. 062,P <0. 05);高Hcy含量PD患者的简易精神状态评定表(MMSE)、蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA)评分明显低于Hcy含量正常的PD患者,中文版神经精神问卷(CNPI)评分以及血清S100B、Aβ1-42、Tau、IFN-γ、IL-6、HMGB1、MCP-1、MIP-1α含量明显高于Hcy含量正常的PD患者。结论 帕金森病患者血Hcy水平明显升高,且与认识功能减退、神经损伤、炎症反应激活密切相关。
- 易震陈晓萍华蔚蔺心敬
- 关键词：帕金森病同型半胱氨酸神经损伤炎症反应
- 大鼠脑缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化研究被引量：5
- 2012年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5 d 5个时间点,各时间点8只。免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h最低;而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl- 2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致;各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P<0.01)。相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.352,P<0.05),与Bcl -2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.517,r=-0.529,P<0.01)。结论大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关。
- 蔺心敬张丽香罗永坚肖继东陈渊黄浩唐士婷李吕力
- 关键词：脑缺血神经元再灌注
