蔡笃雄
- 作品数：47 被引量：149H指数：6
- 供职机构：海南医学院更多>>
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- 毕Ⅱ式胃切除术后ERCP进镜失败的影响因素研究被引量：1
- 2020年
- 目的研究毕Ⅱ式胃切除术后经内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)进镜失败的影响因素。方法回顾性分析2017年10月至2019年10月海南医学院第一附属医院收治的230例接受ERCP治疗的毕Ⅱ式胃切除术后患者的临床资料。分析ERCP进镜失败发生率,采集所有患者临床资料(包括首次ERCP操作、合并Braun吻合等),采用多因素Logistic回归分析法分析毕Ⅱ式胃切除术后ERCP进镜失败的的独立影响因素。结果230例患者中有189例患者进镜成功,进镜成功率为82.17%;41例患者进镜失败,进镜失败率为17.83%。单因素分析结果显示,毕Ⅱ式胃切除术后ERCP进镜失败与因良性病变行毕Ⅱ式胃切除术、首次ERCP操作、合并Braun吻合、透明帽辅助前视胃镜、学员参与有明显相关性(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并Braun吻合(OR=2.305,95%CI:1.778~2.988)、首次ERCP操作(OR=1.953,95%CI:1.034~3.689)、透明帽辅助前视胃镜(OR=0.467,95%CI:0.263~0.829)是毕Ⅱ式胃切除术后ERCP进镜失败的独立影响因素(P<0.05)。结论合并Braun吻合、首次ERCP操作、透明帽辅助前视胃镜与毕Ⅱ式胃切除术后ERCP进镜失败密切相关,临床应引起足够重视。
- 黄祥妹胡晶晶廖美荣蔡笃雄
- 关键词：经内镜逆行胰胆管造影术
- 氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制。方法 5 4只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5 %牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型。氢化可的松治疗组于模型制作成功后10min给予舌下静脉注射氢化可的松(10mg/kg)。各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF -α、IL -6、血栓素B2 (TXB2 )、6 酮前列腺素F1α(6- Keto -PGF1α)、TXB2 /6 -Keto- PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化。结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF α、IL 6、TXB2 、TXB2 /6 Keto PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P <0 .0 5 ) ,6h、12h肺湿干比值较SO组明显升高(P <0 .0 5 ) ,氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF -α、IL- 6、TXB2 、TXB2 /6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P <0 .0 5 ) ,6h、12h肺湿干比值较SAP组明显降低(P <0 .0 5 ) ,肺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论 氢化可的松可减少TXA2 、TNF -α、IL- 6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用。
- 蔡笃雄陈卫昌朱树养何扬
- 关键词：胰腺炎炎症介质细胞因子
- 超氧化物歧化酶对重症急性胰腺炎干预的实验研究被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)对急性胰腺炎的作用机制及治疗效应。 方法 5 4只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组 (SAP)、SOD治疗组 (SOD +SAP)。经胆胰管内加压注射 5 %牛磺胆酸钠 0 .1ml/10 0 g建立SAP模型。SOD治疗组在建立SAP模型前 30min按 2 0 0 0 0U/kg体重给大鼠后肢肌注给药。在建模后 3h、6h、12h 3个时间点分批 (每组每批 6只 )将大鼠处死 ,经心脏取血检测血清淀粉酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果 SOD治疗组在各个时间点的血清淀粉酶水平较SAP组均明显下降 (3h时 ,P <0 .0 1,6h、12h时 ,P <0 .0 5 )。SOD治疗组 3h、6h点血清SOD水平明显高于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组血清MDA水平在 3h、6h点明显低于SAP组 (P <0 .0 1) ,12h点则与SAP组相近 (P >0 .0 5 )。SOD治疗组的胰腺组织病理评分在 3h点明显低于SAP组 (P <0 .0 5 ) ,6h、12h点则趋于一致 (P >0 .0 5 )。结论 超氧化物歧化酶能减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平 ,对重症急性胰腺炎具有一定的治疗作用。
- 赵毅陈卫昌许春芳蔡笃雄
- 关键词：重症急性胰腺炎抗氧化剂超氧化物歧化酶
- miR-21靶向抑制TIMP3表达促进肝细胞肝癌细胞侵袭被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨miR-21在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞中的表达及其调控细胞增殖和侵袭的机制。方法:通过Real-time PCR检测HCC细胞株(Hep3B、HuH7、SNU398和Hep3G2)和人正常肝细胞(THLE2、THLE3)中miR-21的表达。使用miR-21-inhibitor及对照miR-NC分别瞬时转染Hep3B和HuH7细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶实验检测miR-21与组织金属蛋白酶抑制因子3(tissue metalloproteinase inhibitor factor 3,TIMP3)的靶向结合关系;Western blot法检测TIMP3、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9的表达。结果:Hep3B、HuH7、SNU398和Hep3G2细胞中miR-21表达均高于THLE2、THLE3细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。Hep3B和HuH7细胞转染miR-21-inhibitor后细胞侵袭能力受到有效抑制(P<0.01),对细胞增殖没有显著影响。双荧光素酶实验结果显示,miR-21-mimic转染后,野生型质粒组荧光素酶活性显著降低,与miR-NC组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);突变质粒组,miR-21-mimic对其荧光素酶活性没有显著影响,与miR-NC组相比,差异也不显著。miR-21-inhibitor转染组Hep3B和HuH7细胞中TIMP3表达均升高,MMP2和MMP9的表达降低,与miR-NC相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:miR-21能够通过靶向抑制TIMP3表达,进而上调MMP2和MMP9的表达与活化促进HCC细胞侵袭。
- 石慧蔡笃雄
- 关键词：肝细胞肝癌MIR-21
- 乙酰半胱氨酸及氢化可的松对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究被引量：5
- 2010年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)及氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗保护作用及作用机制。方法72只SD大鼠随机分为4个组,假手术(SO)组、SAP组、NAC处理组及氢化可的松治疗组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型;NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC(200mg/kg)进行预处理;氢化可的松治疗组于SAP模型制作成功后10min给予舌下静脉注射氢化可的松琥珀酸钠(10mg/kg);假手术(SO)组开腹后仅翻动胰腺,即关腹。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-αI、L-6、肺湿/干比值、胰腺及肺组织病理以及组织髓过氧化物酶(MPO)的变化,采用RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、肺湿/干比值、肺组织TNF-αmRNA的表达、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组及氢化可的松治疗组上述各检测指标均较SAP组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组胰腺及肺组织病理损伤明显减轻,氢化可的松治疗组肺组织病理损伤较SAP组减轻。结论NAC及氢化可的松可通过减少细胞因子TNF-αI、L-6的产生,对SAP具有一定的治疗保护作用。
- 蔡笃雄陈卫昌曾仕平汤净林尤冠
- 关键词：胰腺炎乙酰半胱氨酸激素细胞因子
- 氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制。方法54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型。氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min 给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重)。各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P<0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P<0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P<0.01), 肺组织病理损伤较ANP组明显减轻。结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用。
- 蔡笃雄陈卫昌朱树养高纯
- 关键词：胰腺炎急性病肺疾病急性胰腺炎肺损伤
- 聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎临床效果观察被引量：1
- 2019年
- 目的观察聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床效果。方法选取自2014年3月至2017年4月海南医学院第一附属医院收治的224例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者为研究对象,按照治疗方法不同,将患者分入A组和B组,每组各112例。A组患者接受聚乙二醇干扰素α-1b治疗,B组患者接受聚乙二醇干扰素α-2a治疗。两组患者均治疗48周并随访24周。比较两组患者在治疗结束时和随访结束时的疗效、HbeAg和HBV DNA定量变化情况,以及治疗期间的不良反应发生情况。结果 B组在治疗结束时和随访结束时的丙氨酸氨基转移酶复常率、HBV DNA阴转率、HBsAg血清学转换率、综合应答率均高于A组,A组和B组在随访结束时的丙氨酸氨基转移酶复常率、HBV DNA阴转率、HBsAg血清学转换率、综合应答率均低于治疗结束时,差异有统计学意义(P<0.05)。B组在治疗结束时和随访结束时的HbeAg和HBV DNA定量均低于A组,A组和B组在随访结束时的HbeAg和HBV DNA定量均高于治疗结束时,差异有统计学意义(P<0.05)。A组不良反应发生率为82.14%(92/112),B组为84.82%(95/112),差异无统计学意义(P>0.05)。结论聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎安全有效。
- 吴多新符青蔡笃雄颜彦王百乔刘煜
- 关键词：慢性乙型肝炎HBEAG阳性聚乙二醇干扰素
- 抗氧化剂及激素对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究
- 目的探讨抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸(NAC)及激素氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗保护作用及其作用机制。方法 72只 SD 大鼠随机分为4组,每组18只。SAP 组：采用胰胆管内逆行注入5%牛磺胆酸钠(1ml/...
- 蔡笃雄曾仕平刘楠
- 文献传递
- 罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用
- 2010年
- 目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。
- 蔡笃雄曾仕平汤净林尤冠
- 关键词：急性胰腺炎罗格列酮细胞因子
- 重症急性胰腺炎NF-κB活化及维生素C干预治疗的实验研究被引量：6
- 2004年
- 目的观察重症急性胰腺炎胰腺组织中NF-kB活化情况及VitC干预治疗对NF-kB活性的影响。方法54只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎组(SAP)、VitC预处理组(VitC+SAP)。SAP模型经胆胰管内加压注射3.5%牛黄胆酸钠0.1ml／100g。VitC预处理组在建立模型前1h按VitC注射液1g／kg肌注给药。分别于建模后3h、6h、12h将大鼠分批处死,检测血淀粉酶,免疫组化法检测各组胰腺组织NF-kB的表达。常规病理并按Jan'S标准进行评分。结果VitC预处理组血清淀粉酶水平较SAP组在各个时间点均明显下降(3h,P<0.01,6h、12h,P<0.05)。VitC预处理组胰腺炎症范围、腺泡坏死程度及血管变化均较SAP组明显减轻,胰腺组织病理评分在各时间点明显低于SAP组(P<0.01或P<0.05)。假手术组可见胰腺组织NF-kB少量表达,VitC预处理组胰腺细胞NF-kB阳性率在各时间点均较SAP组明显减少(P<0.01或P<0.05)。结论抗氧化剂VitC能抑制胰腺细胞NF-kB活化,减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平,对SAP具有一定治疗作用。
- 陈卫昌赵毅许春芳蔡笃雄
- 关键词：重症急性胰腺炎维生素C血清淀粉酶细胞活化
