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25例以心包积液为首发症状的非小细胞肺癌的临床诊治分析: 2018年; 目的探讨以心包积液为首发症状的非小细胞肺癌(NSCLC)的临床特征、诊断和治疗。方法回顾性分析2013年4月至2016年4月收治的25例以心包积液为首发症状的NSCLC患者的临床资料,总结分析临床病理特征、诊疗方法与治疗情况。结果以心包积液为首发症状的NSCLC患者的主要症状为气促、胸闷和干咳,从症状出现至确诊的中位时间为28天。全组患者均为中至大量心包积液,其中血性心包积液占76. 0%。淋巴结转移、脏器转移和胸腔积液的发生率分别为92. 0%(23/25)、80. 0%(20/25)和88. 0%(22/25)。单纯心包引流的有效率为71. 4%(5/7),全身化疗+心包引流的有效率为83. 3%(10/12),而表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗+心包引流的有效率为100. 0%(6/6),3种治疗方式RR的差异无统计学意义(P=0. 367)。结论以心包积液为首发症状的NSCLC的主要临床症状无特异性,应合理及时地引流心包积液缓解症状,提高生活质量,同时针对病因治疗。; 蒋桂成崔同建林贵山陈静波戴永美; 关键词：心包积液肿瘤急症化学治疗

非小细胞肺癌患者126例凝血3项指标改变的临床分析被引量：1: 2014年; 目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者凝血三项指标改变的临床意义。方法对126例NSCLC患者采用全自动血球分析仪,以电阻抗射频和细胞化学法测定血小板（PLT）;采用全自动血凝仪,分别以磁珠法和免疫比浊法测定纤维蛋白原（FIB）和D-二聚体（DD）。结果 126例患者中114例出现凝血功能异常,2例发生深静脉血栓;Ⅱ~Ⅳ期患者较Ⅰ期患者PLT、DD水平显著升高,转移组患者较无转移组患者FIB、DD水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;鳞癌、腺癌两组相关指标比较的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NSCLC患者FIB、DD水平与肿瘤分期、有无转移相关联。若能预防性抗凝治疗,预防血栓形成,对改善预后或有一定帮助。; 蒋桂成崔同建俞训彬; 关键词：非小细胞肺癌凝血功能抗凝

以心包积液为首发症状的非小细胞肺癌预后影响因素分析: 2019年; 目的:探讨以心包积液为首发症状的非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的预后及其影响因素。方法:回顾性分析2013年4月—2016年4月间福建省立医院收治的25例以心包积液为首发症状的NSCLC的临床资料,采用Kaplan-Meier法分析年龄、性别、T分期、N分期、其他脏器转移、原发病灶位置、胸腔积液、病理类型、表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)基因状态、治疗方法与总生存期(Overall survival,OS)的关系,同时多因素采用Cox回归模型分析影响患者OS的独立因素。结果:总的中位OS为9个月,1年生存率为28%。单因素分析结果显示性别、病理类型、治疗方法为影响患者OS的因素,多因素分析显示病理类型、治疗方法为影响患者OS的独立因素。结论:在以心包积液为首发症状的NSCLC中,病理类型、治疗方法为独立预后因素,腺癌、接受表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗的患者可获得较长的生存。; 蒋桂成林贵山戴永美黄俊鹏; 关键词：心包积液生存期预后因素

直肠癌新辅助治疗中放射性肠损伤相关基因生物信息学分析: 2019年; 目的探究直肠正常组织放射性损伤相关基因并讨论其潜在的作用机制。方法利用基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)的GSE15781中直肠癌旁正常组织样本表达谱芯片组,通过limma包比较正常直肠组织在放疗前后的差异基因,接着对差异基因进行功能富集分析和构建蛋白相互作用网络发现放射性损伤相关的作用机制。结果筛选出正常直肠组织在放疗前后的122个差异基因,其中上调基因86个,下调基因36个。基因本体(gene ontology,GO)富集分析显示差异基因参与改变直肠组织对类固醇激素、糖皮质激素、皮质类固醇反应,多种免疫细胞(单核细胞、髓样细胞、白细胞)趋化和迁移等生物学行为变化;影响DNA结合转录激活因子活性、氧化还原酶活性和受体配体活性等分子功能。京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析显示差异基因介导TNF信号通路等,与直肠放射性损伤存在一定相关性。蛋白相互作用网络则提示IL6、FOS、JUN、CCL2、PTGS2等基因在直肠放射性损失中发挥关键作用。结论本研究发现直肠癌旁正常组织放疗后IL6、FOS、JUN、CCL2等基因失调,从而改变直肠黏膜炎症及免疫细胞浸润并介导TNF信号通路,从而在直肠放射性损伤中发挥重要作用。; 黄俊鹏林贵山戴永美陈静波蒋桂成崔同建; 关键词：放射性损伤

转化生长因子β1对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响及其机制被引量：2: 2015年; 目的：观察转化生长因子β1（TGF-β1）对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。方法使用不同浓度的TGF-β1（0.5、1、2、5、ng·mL-1）干预人胃癌细胞SGC7901不同时间（6、12、24、48、72h），通过MTT法检测细胞生长抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，RT-PCR法检测细胞内Smad3、Smad7 mRNA的表达水平。结果（1）在0.5-10 ng·mL-1的浓度范围内，TGF-β1以剂量依赖性方式抑制胃癌SGC7901细胞增殖，并表现出明显的量效关系（r=0.908， P〈0.01）；且随着作用时间的延长，TGF-β1对胃癌SGC7901细胞的抑制率逐渐升高，呈时间依赖性。5 ng·mL-1及10 ng·mL-1 TGF-β1作用于胃癌SGC7901细胞72 h后，生长抑制率分别为（61.12±0.98）％、（63.67±0.18）％（与无TGF-β1处理组相比， P〈0.01），抑制作用相当。（2）5 ng·mL-1 TGF-β1作用于人胃癌SGC7901细胞不同时间（0、6、12、24、48、72 h）后，细胞凋亡率没有明显改变（P〈0.05），分别为1.32%、2.61%、3.15%、3.31%、3.76%、3.82%；10 ng·mL-1 TGF-β1作用于人胃癌SGC7901细胞不同时间（0、6、12、24、48、72 h）后，细胞凋亡率没有明显改变（P〈0.05），分别为1.88%、2.57%、1.57%、1.67%、2.04%、4.58%。（3）0.5-10 ng·mL-1 TGF-β1作用于人胃癌SGC7901细胞时，TGF-β1以剂量依赖性方式增加胃癌SGC7901细胞Smad3、Smad7的mRNA表达（与无TGF-β1处理组相比，P〈0.01）。结论 TGF-β1可以浓度和剂量依赖性方式抑制胃癌SGC7901细胞的增殖，这可能与其增加smad3和smad7的mRNA表达有关，但TGF-β1并不能促进胃癌SGC7901细胞的凋亡。; 陈静波张桂枫崔同建刘振华林俊锦陈巧李德育郑建萍戴永美蒋桂成; 关键词：胃癌转化生长因子Β1 SMAD3 SMAD7 增殖凋亡

吡格列酮对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响被引量：4: 2015年; 目的研究吡格列酮对人胃癌SGC7901细胞株体外生长的影响。方法采用5 ng·m L^-1 TGF-β1诱导胃癌SGC7901细胞24 h后,给予不同浓度（0、5、10、20、40μmol·L^-1）吡格列酮处理不同时间（0、12、24、48、72 h）,分别采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,同时采用实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT-q PCR）检测和比较其PPARγm RNA的表达水平。结果在5-40μmol·L-^1的浓度范围内,吡格列酮以剂量和时间依赖性方式抑制5ng·m L^-1的TGF-β1诱导的胃癌SGC7901细胞增殖（P〈0.05）。10μmol·L-1吡格列酮处理人胃癌SGC7901细胞12 h,其凋亡率较对照组显著升高,并随其作用浓度的升高和时间的延长逐渐升高,72 h时最高（P〈0.01）。PPARγm RNA表达水平随着吡格列酮浓度的增加和作用时间的延长而逐渐上调,差异较正常组具有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮可能通过上调PPARγ的表达以剂量和时间依赖性方式抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC7901细胞的生长,并促进其凋亡。; 陈静波郑建萍崔同建林俊锦刘振华李德育张桂枫蒋桂成陈峥陈巧; 关键词：吡格列酮胃癌增殖凋亡

一种碳纳米复合SERS基底膜及其制备方法与应用: 本发明公开了一种碳纳米复合SERS基底膜及其制备方法与应用，所述碳纳米复合SERS基底膜利用微量氧化石墨烯(GO)和纤维素纳米晶(CNC)之间的自组装方式与自身的结构特性，通过添加微量GO到CNC溶液中使用原位还原的方法...; 陈静波李杰卢玉栋林贵山谢莉蒋桂成

转移瘤体积对脑转移瘤放射治疗的预后影响被引量：2: 2017年; 目的探讨转移瘤体积等因素对脑转移瘤患者放射治疗后颅内无进展生存时间的影响,为临床实践提供指导。方法选择2015年4月~2016年3月符合入组条件且接受放射治疗的脑转移瘤患者71例,通过对各影响因素应用基于Cox比例风险回归模型的单因素和多因素分析,筛选出与颅内无进展生存时间(progression-free survival,PFS)相关的影响因素;剔除脑转移瘤>3个的患者,对颅内PFS的影响因素再次进行单因素和多因素分析筛选。结果放疗结束后3个月,肿瘤完全缓解11.2%,部分缓解67.6%,疾病稳定12.7%,疾病进展8.5%。截止到随访终点,局部无进展生存时间111~386 d,中位时间173.07 d,全组6、9个月的局部无进展生存率分别为36.6%、9.9%。单因素分析显示,原发灶控制与否、脑转移瘤体积、颅外转移与否、KPS、年龄、贫血程度与预后相关(P<0.05)。多因素分析筛选出原发灶控制与否(P=0.023)、脑转移瘤体积大小(P=0.032)、颅外转移与否(P=0.037)和KPS(P=0.040)4个因素影响颅内无进展生存时间。1~3个脑转移瘤的患者,单因素和多因素分析显示,颅外转移与否(P=0.010)、放疗剂量(P=0.019)、脑转移瘤体积(P=0.020)和KPS(P=0.032)4个因素影响颅内无进展生存时间。结论脑转移瘤患者颅内无进展生存时间受多种因素影响,本组研究提示影响预后的因素除原发灶控制与否、颅外转移与否和KPS外,肿瘤体积也是其中之一,提示早期放疗的重要性;对于脑转移瘤数目较少、肿瘤体积较小的,提高放疗剂量也可延长颅内无进展生存时间。; 林贵山黄俊鹏陈静波蒋桂成; 关键词：预后因素 COX比例风险回归模型

恶性肿瘤患者274例免疫相关性肺炎的发生率及影响因素分析被引量：5: 2021年; 目的探讨免疫相关性肺炎(CIP)的影响因素。方法回顾性分析2019年9月至2020年9月接受PD-1/PD-L1治疗的274例恶性肿瘤患者,收集患者人口学特征及临床资料,计算SII值。采用单因素和多因素logistic回归方法分析系统性免疫炎症指数(SII)及胸部放疗史与CIP的相关性,应用受试者工作曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)评价免疫治疗前SII对免疫相关性肺炎发生的预测价值。结果274例免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗患者中有胸部放疗史25例,发生CIP的17例。单因素分析显示,CIP组患者胸部放疗史比例明显高于未发生CIP组[58.8%vs 5.8%;OR 0.051;CI(0.017,0.159);P<0.001],且CIP组患者免疫治疗前SII高于未发生CIP组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,SII预测ICIs治疗发生免疫相关性肺炎的AUC值为0.739(P<0.001),SII值为1139.82时预测价值最高,其发生CIP的敏感度为64.7%,特异度为77.0%。结论SII及胸部放疗史是ICIs治疗患者发生CIP的影响因素。; 郑丽静林贵山陈静波蒋桂成崔同建; 关键词：胸部放疗

姑息性放疗联合三阶梯止痛原则治疗非小细胞肺癌骨转移疼痛临床分析被引量：23: 2018年; 目的探讨姑息性放疗联合三阶梯止痛原则治疗非小细胞肺癌(NSCLC)骨转移疼痛的止痛效果、患者生命质量及不良反应发生情况。方法回顾性分析2015年4月至2018年4月福建省立医院收治的88例NSCLC骨转移疼痛患者的临床资料,依据治疗方法分为联合组和对照组,每组44例。联合组采用姑息性放疗联合三阶梯止痛原则治疗,对照组采用三阶梯止痛原则治疗,比较两组患者的止痛疗效、生命质量变化和不良反应。结果联合组总体止痛有效率为84.1%(37/44),高于对照组的54.5%(24/44),两组差异有统计学意义(Z=-3.227,P=0.001)。对于轻、中度疼痛,联合组与对照组的止痛有效率分别为84.6%(11/13)比57.1%(8/14)、80.0%(12/15)比42.9%(6/14),差异均无统计学意义(Z=-1.473,P=0.141;Z=-1.793,P=0.073);对于重度疼痛,联合组与对照组的止痛有效率分别为87.5%(14/16)和62.5%(10/16),差异有统计学意义(Z=-2.327,P=0.020)。联合组的生命质量优于对照组,两组差异有统计学意义(Z=-2.254,P=0.024)。联合组总体不良反应发生率为36.4%(16/44),低于对照组的59.1%(26/44),两组差异有统计学意义(χ2=4.55,P=0.033)。结论姑息性放疗联合三阶梯止痛原则治疗NSCLC骨转移疼痛能够提高止痛疗效,尤其对于重度疼痛患者,能够明显改善患者的生命质量,降低不良反应的发生率。; 蒋桂成林贵山崔同建; 关键词：姑息疗法骨转移三阶梯止痛原则

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蒋桂成

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