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ABCB1基因C1236T多态性与小儿癫对药物反应的关系: 2010年; 目的探讨ABCB1基因C1236T单核苷酸多态性在中国儿童中的分布及其与抗癫药物反应性的关系。方法研究对象180例,包括健康对照组80例和癫组100例。根据患儿对抗癫药物的反应性将癫组分为耐药组(49例)和药物反应良好组(51例)。提取所有研究对象外周血基因组DNA,采用PCR扩增后继以限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)鉴定ABCB1基因12号外显子C1236T多态性。测定该位点基因型频率和等位基因频率,并进行统计学分析。结果各组儿童ABCB1基因C1236T基因型频率的分布符合Hardy-Weinberg平衡,提示其来自同一孟德尔群体。健康对照组与药物反应良好组及耐药组,药物反应良好组与耐药组间基因型频率比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05)。健康对照组与药物反应良好组及耐药组,药物反应良好组与耐药组间等位基因频率比较,差异亦无统计学意义(Pa>0.05)。结论本研究结果未能显示ABCB1基因C1236T位点多态性分布与小儿癫对药物治疗反应的表型之间存在相关性。; 董琳俞丹毛萌罗蓉蔡晓唐周洁兰谢莉萍; 关键词：单核苷酸多态性儿童

PC12细胞氧糖剥夺/再灌注损伤中自噬与凋亡现象被引量：6: 2012年; 目的观察氧糖剥夺/再灌注(OGD/OGD-R)诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞自噬和凋亡的发生及进展。方法PC12细胞经氧糖剥夺及再灌注处理建立OGD/OGD-R模型,在处理不同时间点,应用流式细胞仪检测OGD组及OGD-R组细胞活性和凋亡率;Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达;免疫荧光法观察自噬小体;分别使用自噬上下游抑制剂(3-甲基腺嘌呤、E64 d+pepstatin A)进行调控,观察自噬的波动。结果随着氧糖剥夺时间的延长,OGD组细胞形态损伤逐步加重,凋亡率显著增高,呈时间依赖性;OGD-R组早期细胞活性略有恢复,随着再灌注时程的延长,细胞凋亡率逐渐增高。自噬相关蛋白LC3Ⅱ在OGD短暂处理后其表达即有上升,3 h左右达到峰值,6～8 h恢复到基础水平;Beclin 1蛋白呈先上升后平稳下降趋势。OGD 3 h时间点诱导自噬合并3-甲基腺嘌呤处理后自噬体减少明显;而E64 d+pepstatin A可导致LC3Ⅱ的积聚。OGD-R阶段LC3Ⅱ进一步升高至再灌注12 h后开始下降,Beclin 1蛋白表达呈升高趋势并持续至再灌注24 h。结论 OGD/OGD-R均能激活PC12细胞自噬与凋亡,可为探索自噬与凋亡间潜在的串流奠定基础。; 董琳童煜毛萌; 关键词：自噬 PC12 氧糖剥夺再灌注

Bcl-2蛋白对自噬和凋亡的调控及其相关机制被引量：8: 2012年; 凋亡和自噬是真核生物中重要的生理和病理现象，在哺乳动物发育，维持细胞稳态中起重要作用，并与疾病的发生、发展密切相关。两者在形态学、信号通路及生化代谢途径方面有着显著区别。凋亡的典型特征是胞质皱缩，核固缩，DNA降解，凋亡小体形成，而残余的细胞会被吞噬细胞识别、吞噬并降解；自噬以包裹胞质内容物的双层膜结构的自噬小体出现为标志，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体。自噬在决定细胞命运时具有两面性：一方面，过度激活自噬会导致细胞死亡；另一方面，自噬也可作为细胞的自救行为，在某些病理状态下（如饥饿、生长因子剥夺、缺氧缺血等）通过降解胞质内容物维持自身存活。目前认为，凋亡和自噬有着潜在联系。Bcl-2蛋白是一个与凋亡和自噬均密切相关的蛋白。近年来，随着对Bel-2蛋白构象与功能的进一步研究，发现其在凋亡和自噬过程中具有双重调控的功能，并介导两者之间的交织和串流。本文重点综述Bcl-2蛋白在凋亡和自噬调控中的相关机制及其内在联系。一。; 董琳童煜毛萌; 关键词：BCL-2蛋白凋亡关机 DNA降解 BEL-2

ABCB1基因多态性与难治性癫痫被引量：1: 2010年; 近年来,难治性癫痫的病因与多药耐药基因以及多药耐药基因与抗癫痫治疗的因果关系越来越受到关注。P糖蛋白(P-glycopretein,P-gp)是由ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白基因(ATP-binding cassette subfamily B member 1 transporter gene,ABCB1)编码的产物。它不仅可以限制抗癫痫药物(antiepileptic drug,AED)的消化道吸收,而且可以在细胞和亚细胞水平调控药物在中枢神经系统的运输过程。除了生理和环境因素的影响,P-gp的功能和表达的变化可能主要取决于ABCB1基因的多态性,这是目前研究得最广泛、最深入的多药耐药机制。本文就目前ABCB1基因多态性与难治性癫痫的相关性研究进展作一综述。; 董琳俞丹毛萌; 关键词：基因多态性难治性癫痫

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董琳