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甲基丙烯酸环氧丙酯毒性的研究进展被引量：6: 2010年; 甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)作为一种缩水甘油醛的衍生物主要用于化工材料的合成。大鼠急性经口毒性LD50为597mg/kg,按分级标准属低毒;大鼠蓄积毒性4478.6mg/kg,蓄积系数为8.36,属于弱蓄积性;皮肤涂抹具有明显的刺激性和致敏性;大鼠重复口服染毒可出现血液、生化指标异常及多种组织器官的损伤;在体内外多项致突变试验的结果呈阳性;存在生殖毒性和致畸毒性;并可诱导多种哺乳类细胞发生恶性转化,具有高度可疑的致癌性。GMA在动物体内是由还氧化物水化酶和羧酸酯酶催化而代谢。目前,有许多研究从DNA分子、细胞染色体损伤等方面对GMA的毒性作用机制进行了深入探讨,并为有针对性地对职业工人和易感人群采取职业防护措施提供实验依据。; 董琳许建宁林飞; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯毒性生物标志物

TGF-β信号通路在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中的改变被引量：1: 2012年; 目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同时点转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号通路的改变,探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制。方法:取经GMA染毒处理转化前期(第10代)、转化后期(第30代)及相应同代龄对照细胞,采用"人类全基因组表达谱芯片"分析不同时点转化细胞与同代龄对照细胞之间TGF-β信号通路的改变。结果:TGF-β信号通路在转化前期细胞与同代龄对照细胞之间的表达差异无统计学意义(P>0.05),而转化后期细胞与同代龄对照细胞相比表达差异具有统计学意义(P<0.05),且发现了11个差异表达的基因。结论:在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中TGF-β信号通路可能发挥重要作用。; 王安娜董琳王全凯胡洁许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞染色体损伤的研究: 2011年; 目的研究甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)对人支气管上皮(16HBE)细胞染色体损伤的情况,探讨其潜在致癌性。方法 GMA染毒16HBE细胞后,收获不同染毒剂量(4、8、12、16、20μg/ml)、染毒次数(1、2、3次)、转化代数(10、30代)的细胞进行染色体畸变分析。结果在4～20μg/ml剂量范围内,随染毒剂量的增加,染色体畸变率(3%、6%、7%、11%、14%)升高,并呈剂量-反应关系;随着染毒次数增加,3次染毒的细胞染色体畸变率(6%、7%、10%)显著增高;转化第10代细胞表现为染色体结构畸变,而转化第30代细胞主要表现为染色体数目畸变。结论 GMA能够诱导16HBE细胞染色体畸变,且畸变类型由早期的结构畸变转变为数目畸变。; 王全凯李瑛董琳杨敏胡洁孙金秀谢广云许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞染色体畸变

GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中基因表达谱改变的研究: 目的：应用基因芯片技术,分析甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中基因表达谱的变化。材料与方法：用GMA对16HBE细胞进行染毒,采用刀豆凝集素A凝集实验、锚着非依赖性实验对染毒细胞...; 胡洁董琳王全凯孙金秀谢广云王健刘黎许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化基因表达谱

GMA致16HBE细胞恶性转化过程中肿瘤相关基因表达差异分析: ：分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate，GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点肿瘤相关基因的表达差异，初步探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的机制。方法：...; 许建宁王全凯胡洁董琳谢广云孙金秀; 关键词：支气管肿瘤 16HBE细胞基因表达病理细胞学

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化相关DNA修复基因表达改变的研究: 背景/目的检测甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况,以探讨GMA的潜在致癌性。材料与方法采用"基因组稳定和DNA修复基因芯片"分析检测GMA诱导HBE细胞恶...; 李瑛王全凯董琳王安娜谢广云孙金秀许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化 DNA修复基因; 文献传递

克菌丹诱导人支气管上皮细胞转化被引量：1: 2011年; [方法]16HBE细胞经0.0625～1.0 mg/L剂量的克菌丹染毒,通过观察染毒细胞形态及恶性表型鉴定,检测克菌丹诱导16HBE细胞的转化。[结果]克菌丹转化第30代细胞生长速度增快,对conA凝集敏感性增强,失去贴壁生长依赖性,电镜下可见明显的形态学改变,裸鼠体内形成肿块为鳞状上皮细胞癌。[结论]克菌丹可直接诱导16HBE细胞发生恶性转化,该模型的建立为克菌丹对健康损伤效应研究及其评价奠定了基础。; 许建宁董琳王全凯胡洁李学峰; 关键词：人支气管上皮细胞细胞转化

甲基丙烯酸环氧丙酯毒性的研究进展: 甲基丙烯酸环氧丙酯(Glyddyl Methacrylate,简称GMA)作为一种聚合用单体,具有良好的防紫外、耐水和耐热等特性,在树脂、涂料、粘合剂、塑料工业中广泛应用。GMA属低毒类、强致敏物,有强烈的刺激性、致突变...; 董琳许建宁林飞; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯毒性生物标志物; 文献传递

TGF-beta信号通路在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中的改变: 目的:分析GMA诱导的16HBE恶性转化模型中相关基因通路表达的改变，探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制。方法:采用“人类全基因组表达谱芯片”对转化前期细胞、转化细胞基因表达进行动态分析，绘制同／共基因表达谱，...; 王安娜董琳王全凯谢广云孙金秀许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯支气管上皮细胞细胞转化

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮恶性转化细胞DNA修复基因点突变的研究被引量：5: 2009年; 背景与目的:研究甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)恶性转化细胞DNA修复基因点突变情况。材料与方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测GMA致16HBE恶性转化细胞DNA修复基因hMSH2、XRCC1、XPD及XRCC3的重要位点的突变情况,并以DNA测序方法加以验证。结果:16HBE细胞hMSH2IVS12-6(T>C)位点发生了突变,由野生基因型TT型突变为TC基因型,其它位点未检测到突变。DNA测序结果相符。结论:错配修复基因hMSH2IVS12-6(T>C)位点的突变可能为GMA诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的重要起始分子事件之一。; 董琳李瑛王全凯孙金秀许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯 DNA修复基因点突变恶性转化

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董琳