范延红
- 作品数：51 被引量：239H指数：10
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch1信号通路与心肌梗死小鼠心肌间质纤维化的关系研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨Notch1信号通路与心肌梗死(MI)小鼠心肌间质纤维化的关系。方法 2015年2—11月于西京医院心内科小动物实验室进行实验。选取雄性C57BL/6小鼠48只,根据随机化原则及模型建立时间分为对照组8只、A组10只(模型建立3 d)、B组15只(模型建立2周)、C组15只(模型建立4周)。比较各组小鼠左心室射血分数(LVEF)、心肌间质纤维化程度、心肌Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白水平、Notch1受体和转录因子Hey1 mRNA及蛋白表达情况。结果 B、C组小鼠LVEF低于对照组(P<0.05)。B、C组小鼠心肌间质纤维化程度高于A组(P<0.05)。B、C组小鼠心肌Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白水平高于对照组(P<0.05)。A组小鼠Notch1受体、转录因子Hey1 mRNA相对表达量高于对照组,B、C组小鼠Notch1受体、转录因子Hey1 mRNA相对表达量低于对照组(P<0.05)。A组小鼠Notch1受体、转录因子Hey1蛋白相对表达量高于对照组,B、C组小鼠Notch1受体、转录因子Hey1蛋白相对表达量低于对照组(P<0.05)。结论 Notch1信号通路参与了MI小鼠心肌间质纤维化过程,Notch1信号通路受抑会增加MI小鼠心肌间质纤维化发生风险。
- 张东伟余文军李娜康艳霞范延红
- 关键词：心肌梗死小鼠
- Notch3表达下调在诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨Notch3在心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化中的作用。方法:用胶原酶消化法分离培养SD仔鼠的CFs,将其于不同浓度的转化生长因子-β1(TGF-β1)孵育24 h。用Western blot检测CFs中平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)及Notch3的表达量,用ELISA法检测细胞上清羟脯氨酸含量,用Real-Time PCR检测Notch3 mRNA表达量;利用RNAi法干扰CFs中Notch3的表达,用实时PCR及Western blot检测干扰效果;Western blot检测α-SMA蛋白表达量,ELISA检测各组细胞上清羟脯氨酸含量。结果:TGF-β1可浓度依赖性地诱导CFs细胞上清羟脯氨酸含量增加和α-SMA表达增加,同时使Notch3表达下降,其中2 ng/ml,5 ng/ml,10 ng/ml 3个浓度组与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。RNAi法干扰Notch3后,干扰组与对照组相比,Notch3 mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05),同时,干扰组细胞上清羟脯氨酸含量及α-SMA表达均增加(P<0.05)。结论:Notch3表达下调能诱导CFs向MFs转化。
- 邹倩张东伟杜朝升何薇李聪叶范延红王海昌
- 关键词：NOTCH3心肌成纤维细胞
- 卡维地洛对大鼠心室肌细胞L型Ca电流阻滞作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的:观察卡维地洛对大鼠心室肌细胞ICa,L电流的抑制作用,探讨卡维地洛抗心律失常的离子通道机制。方法:采用胶原酶酶解法分离大鼠心室肌细胞;采用膜片钳全细胞技术记录大鼠心室肌细胞ICa,L电流,观察细胞外液中加入卡维地洛后,ICa,L电流的变化。结果:对照组及卡维地洛组ICa,L密度分别为(pA/pF):11.25±1.57,3.89±0.59(P<0.05);卡维地洛组ICa,L的I-V曲线向上方移位。结论:卡维地洛能够对抗心律失常的机理之一与它能够阻断ICa,L有关。
- 曹艳杰王海昌张荣庆杜俊杰胡涛范延红马彦卓
- 关键词：卡维地洛心律失常钙通道电流膜片钳技术
- 替格瑞洛对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中慢血流的影响研究被引量：14
- 2015年
- 目的探讨替格瑞洛对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中慢血流的影响。方法选择2014年9月—2015年2月在第四军医大学西京医院就诊的ASTEMI患者78例,均行急诊PCI。将所有患者随机分为观察组38例和对照组40例。观察组患者在急诊PCI术前给予替格瑞洛、阿司匹林口服治疗,对照组患者在急诊PCI术前给予硫酸氢氯吡格雷、阿司匹林口服治疗。比较两组患者支架置入前后TIMI血流分级,术中慢血流发生情况及住院期间不良临床事件发生情况。结果两组患者支架置入前TIMI血流分级比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者支架置入后TIMI血流分级优于对照组(P<0.05)。观察组患者术中慢血流发生率为7.9%,低于对照组的30.0%(P<0.05)。住院期间对照组2例患者死亡,观察组1例患者死亡,死因均为广泛前壁心肌梗死、心源性休克。观察组患者住院期间不良临床事件发生率为13.1%,低于对照组的32.5%(P<0.05)。结论术前口服替格瑞洛可降低ASTEMI患者急诊PCI术中慢血流发生率,且不增加住院期间不良临床事件发生风险,安全性较高。
- 张东伟康艳霞刘丽媛范延红曹艳杰郭艳杰
- 关键词：心肌梗死冠状动脉慢血流
- 冠脉支架术后阿托伐他汀联用氯吡格雷两药相互作用的随访研究被引量：4
- 2008年
- 目的研究在冠脉支架术后随访患者中不同剂量的阿托伐他汀与氯吡格雷长期联用产生的药物相互影响。方法105例冠心病患者,入院第2天随机服用阿托伐他汀和普伐他汀,66例行PC I术者入院当日加服氯吡格雷。共分为5组,A组23例,阿托伐他汀20 mg/d+氯吡格雷,B组20例,阿托伐他汀40 mg/d+氯吡格雷,C组23例,普伐他汀20 mg/d+氯吡格雷,D组20例,单用阿托伐他汀20 mg/d,E组19例,单用阿托伐他汀40 mg/d。分别在入院第1天及出院随访1、3月测定A、B、C组患者的血小板功能指标,并进行比较,测定各组的血脂等指标,分别比较A和D组、B和E组血脂等指标的差异。结果各组患者临床特征基线资料比较,差异无统计学意义;A、B、C组患者首次及随访1、3月测定的血小板功能指标CD62P、CD63、MPAR,组间差异无统计学意义,3组中各指标1、3月比基线均略有所下降(P<0.05),但1月和3月比较差异无统计学意义,CD62P、CD63、MPAR互为正相关(P<0.05);A和D组、B和E组在首次及治疗1、3月后相比较,血脂等在两对应组间差异均无统计学意义。结论冠脉支架术后40 mg/d以下的阿托伐他汀与常规剂量氯吡格雷较长时间联用,两药之间相互无明显影响,合用是安全的。
- 段继源郭文怡谢晓莉张荣庆刘丽珍袁铭范延红
- 关键词：阿托伐他汀氯吡格雷
- 硫酸镁抗实验性心律失常及其对ⅠNa电流影响的实验研究
- 目的观察硫酸镁对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常,及其对大鼠心室肌细胞INa的影响,探讨硫酸镁抗心律失常的离子通道机理。方法应用乌头碱诱发的大鼠心律失常模型,计算对照组及硫酸镁组诱发大鼠出现室早、室速／室颤及心脏停搏所用乌头碱...
- 曹艳杰王海昌张清刘兵范延红胡涛程何祥
- 文献传递
- 小腰大边封堵器和对称封堵器经导管介入治疗巨大囊袋形室间隔缺损的对比研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨巨大囊袋形室间隔缺损采用小腰大边封堵器和对称封堵器经导管介入治疗的适应证。方法2004年8月至2008年12月在我科行室间隔缺损封堵术的患者,超声和左心室造影检查为巨大囊袋形室间隔缺损者共计132例,其中男59例,女73例;年龄18.2±10.6(2～49)岁;缺损口左室面直径13.8±4.5(10～24)mm。按选用封堵器的类型分为小腰大边封堵器组和对称封堵器组。术后随访心脏彩色多普勒超声和ECG变化。结果小腰大边封堵器组58例,其中男23例,女35例,年龄12.8±10.9(2～32)岁,植入封堵器腰部直径6～16mm;对称封堵器组74例,其中男36例,女38例,年龄15.4±10.8(2～49)岁,植入封堵器腰部直径6～24mm。小腰大边封堵器组和对称封堵器组术后3～6个月残余分流的发生率(3.4%比4.1%),新出现的三尖瓣反流(5.2%比5.4%)、主动脉瓣反流(3.4%比6.8%)和右室流出道狭窄(3.4%比5.4%)差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术后ECG变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论小腰大边封堵器和对称封堵器经导管介入治疗巨大囊袋形室间隔缺损效果满意,但需要注意两种封堵器选择的不同适应证,以保证最好的封堵治疗效果。
- 李寰李军张军张玉顺胡涛范延红李家一代政学王海昌
- 关键词：室间隔缺损心脏导管插入术封堵器
- 心理因素导致急性心脏事件发作6例被引量：1
- 1998年
- 报道了6例因心理因素导致的急性心脏事件。6例患者男性5例,女性1例,平均年龄43.3岁。心脏事件发作前均有精神心理因素诱发史,且均有多汗、睡眠浅浮等植物神经功能紊乱症状。伴有心前区疼痛者3例,胸闷者4例,气短者5例。辅助检查结果示:心电图及负荷心电图均正常,胸片、心脏B超和心肌核素显像分别有2例,2例,3例异常。行冠脉造影检查示:6例患者冠脉均正常。用扩血管疗法不能控制心脏事件发生,但对镇静、抗焦虑治疗均有效。因此在临床诊断冠心病病人时应考虑心理因素所致的心脏事件。
- 范延红陈士良贾国良
- 关键词：心脏病病因学急性病
- TGF-β1在AVP诱导的心肌成纤维细胞表型转化中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在精氨酸加压素(AVP)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化中的作用。方法:用胰酶消化法分离培养SD仔鼠的CFs,将CFs分别与不同浓度的AVP、不同浓度的TGF-β1或添加了不同浓度的抗TGF-β1中和抗体的1×10-6mmol/L AVP共同孵育48 h后,用3H-脯氨酸掺入法检测CFs胶原合成的功能,用Western blot检测CFs中平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的表达量,用ELISA法检测CFs中TGF-β1的合成。结果:AVP可浓度依赖性地诱导CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量增加,其中1×10-6mmol/L AVP组CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量显著高于对照组(P<0.05)。AVP也可浓度依赖性地诱导CFs中内源性TGF-β1的合成增加,其中在1×10-6mmol/L AVP刺激下,CFs合成显著增加的内源性TGF-β1刚好达到外源性TGF-β1诱导CFs向MFs转化所需要的剂量(>2 ng/ml)。抗TGF-β1中和抗体虽然能够显著抑制在10-6mmol/L AVP诱导下CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量(P<0.05),但却不能将其抑制到与对照组相近的水平(P<0.05)。结论:AVP刺激下CFs中内源性TGF-β1合成的增加可部分地介导AVP诱导的CFs向MFs转化。
- 范延红董辉潘庆郭文怡王海昌
- 关键词：精氨酸加压素心肌成纤维细胞肌成纤维细胞
- 辛伐他汀对大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用被引量：8
- 2001年
- 目的探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的抑制作用,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,流式细胞分析技术(FCM)检测细胞周期,分别观察不同浓度Sim对AVP诱导CFs增殖的作用。结果(1)随着Sim浓度的增高,CFsMTT比色法D490值呈明显的递减趋势,其中1×10-6 和1×10-5 mol/LSim组的D490值分别为0.215±0.041和0.163±0.018,均较对照组D490值(0.393±0.048)显著降低(P<0.01);(2)FCM细胞周期分析表明,CFs的S期细胞百分率和细胞增殖指数随Sim刺激浓度的增加而呈递减趋势,G0/G1期细胞百分率呈递增趋势,其中1×10-6 和1×10-5 mol/LSim组与对照组1×10-7 mol/LAVP比较,差异显著(P<0.01)。结论Sim可抑制AVP诱导的CFs增殖,其作用可能与影响CFs细胞周期有关。
- 徐琳赵连友郑强荪范延红田建伟杨学东
- 关键词：辛伐他汀血管升压素心脏成纤维细胞细胞增殖心肌纤维化
