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miRNA-377调控钙通道蛋白在心房颤动中的作用被引量：2: 2015年; 目的探讨mi RNA-377(mi R-377)与房颤相关离子通道蛋白的靶向调控关系。方法实验分为过表达组、干扰组、阴性组和空白组。将L型钙离子通道α1C亚单位(CACNA1C)的重组荧光素酶报告质粒与mi R-377模拟体及阴性对照共转染于人胚胎肾HEK293细胞,检测各组荧光素酶的相对活性。将mi R-377模拟体、干扰体及阴性对照导入大鼠胚胎心肌H9C2细胞,观察其对靶基因的表达和功能调控。结果与阴性组比较,过表达mi R-377组CACNA1C荧光素酶相对活性降低31%(0.316±0.006 vs 0.455±0.008,P=0.009),过表达组及干扰组CACNA1C、CACNB2基因m RNA表达水平无明显变化。mi R-377模拟体转入H9C2细胞可抑制CACNA1C蛋白表达(P<0.05),降低L型Ca电流的密度,使其峰值密度从–3.23±0.64p A/p F降至–2.26±0.16p A/p F(P<0.05)。结论 CACNA1C基因可能是mi R-377的直接靶基因,mi R-377可能通过抑制CACNA1C的表达从而降低L型钙电流来参与房颤电重构,有可能成为房颤干预治疗的靶点。; 李龙苏迎李泱杨水祥; 关键词：心房颤动微RNAS 离子通道钙通道膜片钳技术

心血管疾病早期调控的研究进展: 2013年; 健康与疾病的发育起源假说认为,宫内环境或出生后环境的变化可导致子代机体在形态、生理和代谢等方面发生改变,最终影响成年后的健康状况。为研究其机制,人们建立了多种心血管编程的动物模型,并通过增加有益因素和控制有害因素(称为"重编程")来预防和治疗心血管疾病。本文将综述心血管编程的不同动物模型及其可能的机制。; 苏迎杨水祥; 关键词：心血管疾病发育表观遗传重编程动物模型

心房颤动相关微小RNA4279靶向调控钙通道蛋白被引量：1: 2015年; 目的采用双荧光素酶报告基因等手段,探讨心房颤动(房颤)相关微小RNA4279(miR-4279)与房颤相关离子通道蛋白的靶向调控关系。方法利用在线数据库Targetscan,miRanda,miRDB预测可能的靶基因后,分别将靶基因的重组荧光素酶报告质粒与miR-4279及阴性对照质粒共转染于人胚胎肾HEK293细胞,实验分为转染组,阴性组和空白组检测各组相对荧光素酶的活性。并将miR-4279模拟体导入大鼠胚胎心肌H9c2细胞,观察其对靶基因的表达调控。结果 CACNA1C基因转染中,与阴性组比较,转染组相对荧光素酶活性降低18%(0.300±0.012 vs 0.366±0.011,P<0.01),转染组CACNA1C基因mRNA表达水平下调31%(0.820±0.058 vs 1.193±0.060,P<0.01),miR-4279模拟体转入H9c2细胞可抑制CACNA1C基因的表达。结论电压门控L型钙通道α亚基CACNA1C基因可能是miR-4279的直接靶基因,miR-4279可能通过抑制CACNA1C表达参与房颤电重构,有可能成为未来房颤干预治疗的靶点。; 李龙苏迎杨水祥; 关键词：心房颤动基因表达调控质粒离子通道转染

心脏肥大的小RNA调控进展: 本文综述了小RNA促心肌肥大或抗肥大的研究进展,并对细胞内信号肽的级联反应、泛素化,以及肌节组成的影响和促进细胞间通讯的作用进行了阐述。; 杨水祥苏迎; 关键词：心脏肥大发病机制基因表达信号肽; 文献传递

心血管疾病表观遗传学研究进展:从DNA甲基化到micro-RNA: 表观遗传现象的本质是一种在不改变DNA序列的情况下，建立和维持稳定基因表达模式的可遗传机制。哺乳动物细胞主要的表观遗传特征包括DNA甲基化、翻译后组蛋白修饰和非编码RNA调控机制。在心血管疾病基因型和表型差异的关系中，表...; 杨水祥苏迎; 关键词：表观遗传 DNA甲基化组蛋白修饰 MIRNA

扩张型心肌病基因组与表型组标记物整合管理进展: 本文旨在把当前的基因组学和表型组学的概念应用于扩张型心肌病及其进展到心衰的过程中，包括了遗传易感性、影像表现、DCM临床前期的蛋白组学和早期干预防止并发症的发生。; 苏迎赵晟杨水祥; 关键词：扩张型心肌病整合管理个体化医疗; 文献传递

心房颤动患者冠状窦血小分子RNA表达差异与价值被引量：7: 2014年; 目的探讨非瓣膜性心房颤动(房颤)患者冠状窦血小分子RNA(microRNA,miRNA)表达差异及其调控房颤的机制,早期预警诊断和干预的价值。方法选择15例房颤患者作为房颤组,其中阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤各5例,选择健康体检者5例作为正常对照组。导管射频消融术前和术中分别取外周血和冠状窦血,使用miRNA芯片进行全基因组miRNA表达谱微阵列分析,Volcano Plot法获得差异表达miRNA,通过mirbase、miranda、targetscan数据库进行靶基因分析。结果房颤组自身冠状窦血与外周血比较,有14个miRNA表达差异显著,其中6个表达上调:miR-1266、miR-4279、miR-4787-5p、miR-4666a-3p、kshv-miR-K12-6-3p、miR-3150a-5p;8个表达下调:miR-892a、miR-3149、miR-3171、miR-3664-5p、miR-3591-3p、miR-4423-5p、miR-4473、miR-574-3p。miR-1266在阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤患者均明显升高,而miR-3171则显著降低。房颤组冠状窦血和外周血与正常对照组比较,miRNA表达有明显差异(P<0.05)。结论房颤患者冠状窦血更能反映心脏miRNA的代谢与调控状况;外周血miR-3171、miR-892a、miR-3149在房颤发生早期出现,且持续差异表达,有可能成为房颤诊断的标记物;miR-1266、miR-4279、miR-4666a-3p有可能成为未来房颤治疗的干预靶点。; 徐桂玉赵楠楠王佐岩关付王萍王汝鹏苏迎岳语喃杨水祥; 关键词：心房颤动微RNAS 冠状动脉循环微阵列分析

扩张型心肌病基因组与表型组标记物整合管理进展被引量：2: 2013年; 扩张型心肌病（DCM）是以左心室扩张伴收缩功能障碍为特征的心脏疾病，常由遗传因素或环境因素（如感染、毒素或儿茶酚胺过量）引发。分子遗传检测可以发现有遗传性DCM危险因素的患者，而表观遗传和标记表型分期可以帮助发现需要干预治疗的高风险患者。表型分期包括临床和影像特征结合、转录组、更高层次的蛋白质组与代谢组的相互作用和流行病学资料。这些原理可以应用于DCM患者其他家族成员的基因检测和临床表型确定，使人们可以针对有相似危险因素的患者设计特异的干预方案，以改变DCM的自然进程，防止并发症[如心力衰竭（HF）／心律失常]的出现。本文综述了从DCM到HF的病因通路、遗传标志物和蛋白标志物的整合管理，也可为其他心血管疾病的基因和表型信息研究提供参照。; 苏迎赵晟杨水祥; 关键词：生物标记心肌病基因组学个体化医疗蛋白组学

心房颤动射频消融手术可逆转微小RNA的调控异常被引量：4: 2015年; 目的探讨心房颤动（房颤）患者射频消融手术前后外周血微小RNA（miRNA）的改变及其可能的调控机制和手术干预价值.方法选择2011年1月至2013年12月北京世纪坛医院30例行房颤射频消融术患者（阵发性、持续性和永久性房颤各10例）,健康体检者10例作为正常对照组,房颤组分别在导管射频消融术前和术后3个月取外周血,使用miRNA芯片进行全基因组miRNA表达谱微阵列分析,实时定量聚合酶链反应对调控的主要miRNA表达差异结果进行验证,通过欧洲生物信息学中心（Mirbase）、美国Miranda和Targetscan数据库进行靶基六分析.术前差异倍数为房颤组患者术前与正常对照组比较所得,术后差异倍数为房颤组术后与术前自身外周血比较所得.结果房颤组与正常对照组及房颤组手术前后外刷血比较,共有 25种miRNA术前表达减少,术后表达增多;40种miRNA术前表达增多,术后表达减少,其中miR-199a-3 p/milR-199b-3p、miR-152等7种miRNA术前表达下调＞1.5倍,术后表达上调＞100倍;miR-BART8-3p、miR-4796等6种miRNA术前表达上调＞1.5倍,术后表达下凋＞10倍房颤相关的miR-30b-5p等6种miRNA术前表达下降＞5倍,术后表达增加＞50倍.参与调控L型钙离子通道蛋白CACNA1C的miR-377-5p等4种miRNA手术前后的表达存在差异.结论 miRNA参与调控房颤的发生发展;射频消融手术可改变miRNA的表达调控异常,对术后逆转房颤的电重构和结构重构及窦性心律维持有一定的调控价值miR-30b-5p、miR-377-5p、miR-199a-3p/miR-199b-3p等miRNA有可能成为未来房颤早期诊断与干预的靶点.; 崔淯夏苏迎李龙赵晟南京岳语喃杨水祥; 关键词：心房颤动基因组学导管消融术

心房颤动相关微小RNA1266调控钠通道蛋白被引量：2: 2015年; 目的采用双荧光素酶报告基因分析微小RNA 1266(miR-1266)与心房颤动相关离子通道蛋白的靶向关系。方法利用TargetScan、miRanda和miRDB数据库预测出miR-1266的4种靶基因,分别为电压门控钠通道α亚基(SCN5A)、电压门控钾通道eag相关H家族2型(KCNH2)、电压门控钾通道E家族β1亚基(KCNE1)和内向整流钾通道J家族5型(KCNJ5),并针对靶基因构建3非编码区的重组荧光素酶报告质粒,4种靶基因(SCN5A、KCNH2、KCNE1和KCNJ5)分别分为miR-1266转染组、阴性对照组和空白对照组,miR-1266转染组和阴性对照组分别将SCN5A、KCNH2、KCNE1和KCNJ5的重组荧光素酶报告质粒与miR-1266及阴性对照质粒共转染于人胚肾HEK293细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果 SCN5A转染中,与阴性对照组比较,miR-1266转染组相对荧光素酶活性显著降低(0.100±0.007 vs 0.209±0.011,P=0.002);而KCNH2、KCNE1和KCNJ5转染中,与空白对照组和阴性对照组比较,miR-1266转染组相对荧光素酶活性无明显变化(P=0.1269,0.0652,0.2326)。结论 SCN5A是miR-1266的直接靶基因,而KCNH2、KCNE1和KCNJ5并非miR-1266的直接靶基因,miR-1266可能通过抑制SCN5A表达参与房颤电重构,有可能成为未来干预治疗靶点。; 苏迎李龙岳语喃杨水祥; 关键词：心房颤动微RNAS 转染离子通道质粒

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苏迎

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