苏影
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南华大学医学院肿瘤研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人canstatin基因的克隆及其真核载体的构建被引量：1
- 2005年
- [目的]克隆人canstatin基因,构建并鉴定其真核表达载体pSecTag2/canstatin。[方法]采用RT-PCR方法从中国人胎盘脐带组织中扩增canstatincDNA,T-A克隆到pUCm-T载体中,酶切后将人canstatincDNA亚克隆入pSecTag2,构建真核表达载体pSecTag2/canstatin,重组质粒经限制性内切酶鉴定并进行测序分析。[结果]人canstatin基因片断正确插入载体,与Genebank中报道的序列一致。[结论]pSecTag2/canstatin真核载体的构建为进一步进行canstatin蛋白表达、活性鉴定和作用机制研究以及canstatin用于基因治疗奠定了基础。
- 苏影朱建思周建国罗春华
- 关键词：CANSTATIN血管生成抑制因子真核表达载体
- 癌抑素Canstatin的抗肿瘤作用及其机制被引量：1
- 2004年
- Canstatin是一种来源于Ⅳ型胶原α2链非胶原(NC1)区的血管生成和肿瘤生长抑制因子。它能剂量依赖性抑制血管内皮细胞增殖和迁移,诱导内皮细胞凋亡,在体内实验中Canstatin显著抑制实体瘤的生长。Canstatin的抗肿瘤作用可能与诱导凋亡有关,其作用机制在于抑制磷脂酰肌醇3鄄激酶/Akt(PI3鄄k/Akt)信号通路,并依赖膜死亡受体介导的信号事件。
- 苏影朱建思
- 关键词：CANSTATIN死亡受体FLIPAKT
- 外源性p16基因对人原发性肝癌细胞生物学行为的影响及其机制被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨导入外源性p16cDNA真核表达载体对人原发性肝癌细胞系SMMC- 772 1生物学行为的影响及其分子机制。方法:构建外源性p16基因真核表达载体并转染SMMC- 772 1细胞,经G4 18抗性筛选和扩增,得到稳定的表达株,并经RT -PCR及免疫细胞化学鉴定。通过生长曲线,流式细胞术,免疫细胞化学及Western -Blot等实验方法,对转基因后肿瘤细胞生物学行为及细胞周期调控因子CDK4 ,CyclinD1及pRb进行观察。结果:转染外源性p16基因的SMMC- 772 1细胞有外源性p16基因的整合及表达,细胞生长速度明显减慢,倍增时间明显延长,G1期细胞明显多于转基因前(P <0 .0 5 ) ;免疫细胞化学显示外源性p16表达可下调CDK4及cylinD1的表达(P <0 .0 5 ) ,Western -Blot提示转染外源性p16基因后细胞中磷酸化pRb表达明显降低。结论:外源性p16基因导入人肝癌细胞株SMMC -772 1中可稳定表达并使细胞停滞在G1期,抑制细胞生长,其机制可能为下调CDK4、cyclinD1的表达和抑制pRb磷酸化有关。
- 罗春华朱建思苏影周建国董琳
- 关键词：G1期阻滞CYCLIND1CDK4PRB
