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胡梅

作品数：3 被引量：17H指数：1
供职机构：南京医科大学更多>>
发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇神经元
  • 1篇学习记忆
  • 1篇血管
  • 1篇血管性痴呆
  • 1篇血管性痴呆大...
  • 1篇再生修复
  • 1篇神经元死亡
  • 1篇神经元再生
  • 1篇受体
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血损伤
  • 1篇脑缺血
  • 1篇脑缺血损伤
  • 1篇脑损伤
  • 1篇脑损伤修复
  • 1篇姜黄素
  • 1篇分子
  • 1篇分子调控
  • 1篇NR2A
  • 1篇NR2B

机构

  • 3篇南京医科大学

作者

  • 3篇胡梅
  • 2篇朱东亚
  • 1篇罗春霞
  • 1篇鲁仲谋
  • 1篇孙勇军
  • 1篇周其冈
  • 1篇朱新建
  • 1篇王玮
  • 1篇张书刚

传媒

  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国药理通讯

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
NR2A和NR2B逆向调控神经元再生
成年脑神经元再生是脑结构和功能可塑性以及脑损伤修复的重要事件，众多研究显示此事件涉及到NMDA受体激活。NMDA受体在中枢神经系统具有广泛且极为重要的生理功能。随着研究的不断深入，我们发现NMDA受体的复杂性远远超出了先...
胡梅
关键词：NR2ANR2B神经元再生脑损伤修复
脑缺血损伤与再生修复的分子调控
2005年
一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在脑损伤中起重要作用，我们先前研究发现，半暗区诱生型NOS（in—dueible NOS，iNOS）表达介导了脑缺血损伤。前脑缺血导致选择性的海马CA1区锥体细胞死亡，而海马其他区域的神经元保持完好。我们发现前脑缺血诱导NMDA受体2A亚型（NR2A）的Ser1232磷酸化，此磷酸化受细胞周期素依赖激酶5（Cdk5）调节，抑制内源性Cdk5或阻断Cdk5与NR2A的相互作用可抑制NR2A磷酸化，保护脑缺血损伤。继而我们研究脑缺血后Cdk5活性的调控，在海马CA1区表达Ca^2＋不通透的突变型AMPA受体GluR2R或激活CRE转录可阻止神经元死亡，相反表达Ca^2＋通透的突变型AMPA受体GluR2Q则诱导神经元死亡。
罗春霞胡梅孙勇军朱新建鲁仲谋刘淑红鲁友明朱东亚
关键词：脑缺血损伤分子调控再生修复AMPA受体神经元死亡CA^2+
姜黄素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响被引量：16
2006年
目的:研究姜黄素对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆大鼠学习记忆功能减退的作用。方法:以2VO来制备大鼠血管性痴呆模型,将大鼠分为3组(假手术组、溶剂对照组、给药组),一部分于术后2周检测脑组织氧自由基(O2.-)和羟自由基(.OH),另一部分于术后4周和8周分别进行水迷宫实验,来检测各组大鼠学习记忆能力的差异,通过HE染色和免疫组化来观察细胞数量和形态的差异。结果:姜黄素能明显降低因2VO所造成的氧自由基(O2.-)和羟自由基(.OH)水平的升高(P<0.05),改善由2VO所致的学习记忆功能的减退(P<0.05和P<0.01)。HE染色和免疫组化证实,姜黄素减少了2VO所导致的神经细胞死亡。结论:姜黄素能改善2VO所致的学习记忆减退,其机制与减少自由基的产生以及减少神经细胞死亡有关。
张书刚胡梅周其冈王玮朱东亚
关键词：姜黄素血管性痴呆学习记忆
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