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胡文献

作品数:23 被引量:38H指数:4
供职机构:浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生社会学经济管理历史地理更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇经济管理
  • 1篇社会学
  • 1篇历史地理

主题

  • 10篇肿瘤
  • 8篇肠癌
  • 6篇细胞
  • 6篇大肠
  • 6篇大肠癌
  • 5篇凋亡
  • 5篇受体
  • 5篇肿瘤坏死因子
  • 5篇腺癌
  • 5篇坏死因子
  • 5篇TRAIL
  • 4篇凋亡诱导
  • 4篇凋亡诱导配体
  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇死因
  • 4篇酪氨酸
  • 4篇酪氨酸激酶
  • 4篇坏死
  • 4篇激酶

机构

  • 20篇浙江大学医学...
  • 2篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江大学
  • 1篇浙江省中医院
  • 1篇美国MDAn...
  • 1篇杭州市第二人...

作者

  • 22篇胡文献
  • 10篇何超
  • 8篇黄学锋
  • 4篇杜卫东
  • 4篇胡晓彤
  • 3篇王达
  • 3篇毛伟芳
  • 2篇陈文军
  • 2篇吕可真
  • 2篇王林波
  • 2篇沈建国
  • 2篇金梅
  • 2篇滕荣跃
  • 2篇张行
  • 2篇徐闻博
  • 1篇俞毅君
  • 1篇潘滔
  • 1篇徐少骏
  • 1篇袁晓明
  • 1篇任晓冰

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇全科医学临床...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇首届华东六省...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
端粒酶启动子肿瘤靶向基因抗大肠癌的研究
2004年
目的探讨端粒酶 (hTERT)启动子驱动的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF relatedapoptosis inducingligand ,TRAIL)基因在大肠癌细胞DLD1的表达及肿瘤杀伤作用。方法通过腺病毒载体系统将hTERT启动子驱动的TRAIL基因转入大肠癌细胞DLD1,流式细胞仪检测GFP/TRAIL的表达和DLD1细胞凋亡率。结果端粒酶启动子驱动的GFP/TRAIL基因和CMV启动子驱动的GFP(绿色荧光蛋白 )基因在DLD1内的表达率分别达 4 1 6 3%和 5 4 0 7% ;GFP/TRAIL基因对DLD1细胞的生长抑制率和凋亡率分别达 93 5 0 %和 5 6 97% ,与PBS和Ad/hTERT LacZ的差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论端粒酶启动子驱动的GFP/TRAIL融合基因在大肠癌细胞中能够有效地表达 ;TRAIL基因对大肠癌细胞DLD1有明显的抑制生长和促凋亡作用。
何超陈斌张磊胡文献劳伟峰黄学锋胡晓彤方炳良
关键词:基因治疗大肠癌肿瘤坏死因子凋亡诱导配体
男性与女性乳腺癌患者临床病理对照分析
目的:分析男性乳腺癌和女性乳腺癌患者的临床病理特征及治疗,为男性乳腺癌的综合治疗提供参考. 方法:收集浙江大学医学院附属邵逸夫医院2011年1月~2015年12月行手术治疗的Ⅰ?Ⅲ期部分乳腺癌患者资料,其中男性...
王马腾胡文献
关键词:乳腺癌性别差异临床病理内分泌治疗
RON受体酪氨酸激酶的过表达对结肠癌细胞移动/浸润能力的作用
临床上约有30%-40%的大肠癌患者存在术后复发和转移而导致死亡.在肿瘤的浸润转移过程中,肿瘤细胞的迁移、运动是极为重要的一个环节。研究显示,属于原癌基因 c-Met 家族的巨噬细胞刺激蛋白受体(recepteur d’...
杜卫东何超王达黄学锋毛伟芳胡文献马建军刘强张行
文献传递
γ-干扰素加强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制大肠癌细胞及其机制被引量:3
2005年
何超胡文献胡晓彤黄学锋
关键词:Γ-干扰素大肠癌癌细胞TRAIL
Lin28信号通路与肿瘤被引量:2
2014年
Lin28是一种结构上高度保守的RNA结合蛋白,其在机体正常生长发育代谢及某些疾病状态,如肿瘤发生发展中有重要作用。近年的研究发现,Lin28在机体中的过表达能够抑制let-7 miRNA的功能,并上调某些细胞周期相关基因如cyclin A、cyclin B等的表达,从而促进干细胞的增殖。在人类恶性肿瘤细胞中,Lin28的激活能选择性地阻断原始let-7 miRNA的加工成熟并最终促进肿瘤的发生;Lin28在肿瘤疾病进程中的其他作用机制包括:通过抑制肿瘤相关microRNA的分化成熟、上调细胞周期相关基因的表达影响肿瘤的发展及预后。另外,Lin28在肿瘤放化疗耐受相关研究中的重要作用日益凸显。为此,本文对Lin28的相关生理功能和其在肿瘤发生发展的相关机制及治疗前景做一综述。
荚耘路吕可真林娜胡文献
关键词:MIRNA肿瘤
干扰素-γ对肿瘤细胞TRAIL耐药的逆转被引量:1
2006年
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)由于其诱导肿瘤细胞凋亡的高选择性和高效性,成为了肿瘤生物治疗的一大热点。但有些肿瘤细胞对TRAIL不敏感;将干扰素-γ(IFN-γ) 与TRAIL联合应用,能够显著增强肿瘤细胞对TRAIL的敏感性。现就肿瘤细胞对TRAIL耐药的原因、机制及IFN-γ对TRAIL的增敏作用等方面作一综述。
胡文献何超
关键词:干扰素类肿瘤坏死因子Α药物作用
γ-干扰素诱导大肠癌细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体表达的研究被引量:2
2004年
目的探讨IFNγ对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及TRAIL受体(TRAILRs)表达的诱导作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测IFNγ作用大肠癌细胞株(RKO)不同时间后TRAIL及TRAILRsmRNA的表达。采用流式细胞术检测IFNγ作用不同时间后TRAIL蛋白的表达。结果IFNγ作用后RKO细胞TRAILmRNA的表达量从作用前的0.92上调至1.91,差异有显著性(P<0.05)。细胞表面TRAIL蛋白的表达百分率从作用前的0.64%上升至2.39%。TRAIL死亡受体(DR4、DR5)mRNA的表达量分别从1.32和1.00上调至2.92和2.90,差异均有显著性(P<0.01)。而TRAIL诱骗受体(DcR1、DcR2)mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05)。结论IFNγ能够上调TRAIL和TRAIL死亡受体的表达,而对TRAIL诱骗受体无明显影响。
胡文献何超胡晓彤黄学锋
关键词:Γ-干扰素大肠癌细胞株肿瘤坏死因子受体TRAIL
γ-干扰素加强TRAIL抑制人大肠癌细胞株作用的研究被引量:4
2006年
目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制人大肠癌细胞株作用的影响。方法:以大肠癌细胞株RKO为对象,采用MTT比色法和流式细胞术研究IFN-γ对TRAIL抑制RKO的影响。结果:IFN-γ组、TRAIL组和IFN-γ72h+TRAIL组的存活分数分别为99·28%、85·45%、52·60%。IFN-γ组、TRAIL组、IFN-γ24h+TRAIL组、IFN-γ48h+TRAIL组和IFN-γ72h+TRAIL组的凋亡率分别为1·51%、2·38%、4·97%、13·30%、21·00%。IFN-γ24h+TRAIL组的凋亡率高于IFN-γ组与TRAIL组的凋亡率之和(P<0·01)。随着IFN-γ预处理时间的延长,TRAIL引起RKO的凋亡率也明显上升(P<0·01)。结论:IFN-γ能有效加强TRAIL对RKO细胞株的凋亡诱导作用。
何超胡文献胡晓彤黄学锋
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
术中切缘阳性进展期胃癌术后切缘状态对预后的影响被引量:3
2012年
目的研究术后切缘状态对术中冰冻切缘阳性进展期胃癌预后的作用,探讨术中冰冻切缘阳性的治疗选择。方法回顾性分析1996年1月至2008年12月64例进展期胃癌术中冰冻诊断切缘阳性患者。比较术后切缘状态为阳性与阴性两组的生存曲线,并对预后影响因素进行单因素和多因素Cox回归分析。结果切缘阳性组中位生存时间为17.0个月(95%CI:11.6~22.4),切缘阴性组为23.0个月(95%CI:20.5~25.5)(P=0.045);切缘状态在多因素Cox回归分析中无统计学意义(P〉0.05)。在D2淋巴结清扫的亚组中,切缘阳性组中位生存时间为17.0个月(95%CI:12.0~22.0),切缘阴性组为24.0个月(95%CI:19.8~28.1);多因素Cox回归分析进一步确认切缘状态为独立的预后影响因素。结论术中切缘阳性的进展期胃癌再次切除后获得阴性切缘能改善预后,充分衡量手术风险的基础上应尽可能再次切除以获得阴性切缘;根治性胃癌切除术应常规行术中冰冻切片检查评估切缘状况。
陈继达袁晓明陈文军潘滔沈建国胡文献王林波
关键词:胃肿瘤胃切除术预后
RON受体酪氨酸激酶的过表达对结肠癌细胞移动/浸润能力的作用被引量:4
2006年
目的:研究酪氨酸激酶受体RON过表达对结肠癌细胞移动/浸润能力的影响。方法:将携有野生型RON(wt-RON)cDNA的质粒pDR2-wt-RON转染入结肠癌细胞株RKO,挑选稳定转染克隆,以过河实验和体外跨室趋化运动能力实验检测两者的移动/浸润能力;然后以siRNA敲除,比较两者的移动/浸润能力,以Western印迹检测E-cadherin表达的变化。结果:转染了wt-RON并且高表达后,RKO细胞的趋化移动能力明显高于未转染组(P<0.01)。过河实验,转染组过河时间为(42.50±4.12)h,而未转染组与载体对照组分别为(69.50±2.52)h与(70.50±3.42)h(P<0.01);而基因干扰后,趋化移动能力降低(P<0.01)。过河实验,RNAi组过河时间为(82.50±3.42)h,与未转染组(79.00±2.58)h相仿(P>0.05),psiRm-RON组(51.50±4.12)h(P<0.01)。转染wt-RON后,E-cadherin表达低于未转染组(P<0.05)。结论:wt-RON的高表达可以降低E-cadherin表达,降低肿瘤细胞间的黏附性,增加结肠癌细胞RKO的移动/浸润能力。实施RNAi(RNA interference)可降低RKO的移动/浸润能力。提示RON酪氨酸激酶受体的高表达可能是结肠癌浸润转移的机制之一。
杜卫东何超王达黄学锋毛伟芳胡文献马建军刘强张行
关键词:钙粘着糖蛋白类肿瘤浸润细胞运动
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