聂文佳
- 作品数：7 被引量：33H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- β干扰素联合全反式维甲酸通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制HepG2人肝癌细胞增殖并促进其凋亡被引量：15
- 2016年
- 目的研究β干扰素(IFN-β)和全反式维甲酸(ATRA)联合应用对Hep G2人肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路在其中可能的机制。方法分别用1000 U/m L IFN-β、10μmol/L ATRA及1000 U/m L IFN-β联合10μmol/L ATRA处理Hep G2细胞24 h,采用MTT法检测Hep G2细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)和磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)、维甲酸-干扰素诱导死亡相关基因19(GRIM-19)、Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白的表达。结果 IFN-β、ATRA作用于细胞后,Hep G2细胞增殖受到抑制,同时诱导细胞发生凋亡,IFN-β联合ATRA联合处理作用更强;Hep G2细胞中p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达在IFN-β或ATRA作用下减弱,GRIM-19和Bax蛋白表达升高。IFN-β联合ATRA处理作用更强。结论 IFN-β联合ATRA通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制Hep G2人肝癌细胞的增殖并促进其凋亡。
- 赵冀安聂文佳李卫周小慧孙会凤朱俊青陈进军彭军路
- 关键词：JAK2/STAT3信号通路Β干扰素全反式维甲酸
- 溴苯基姜黄素对胆管癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及机制研究被引量：3
- 2021年
- 目的:研究溴苯基姜黄素(GL63)对人胆管癌RBE细胞凋亡、迁移和侵袭的影响,并基于Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度GL63[0(空白对照,下同)、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L]作用48 h对RBE细胞增殖的影响,并计算其半数抑制浓度(IC_(50));采用结晶紫染色法检测不同浓度GL63(0、5、10、20μmol/L)作用48 h对细胞集落形成的影响;分别采用流式细胞术、Hoechst 33342染色法、细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验检测不同浓度GL63(0、5、10、20μmol/L)作用24 h对细胞周期分布、凋亡情况以及细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blotting法检测不同浓度GL63(0、5、10、20μmol/L)作用24 h对细胞中JAK2/STAT3信号通路肿瘤相关蛋白表达的影响。结果:不同浓度GL63组(1.25~40μmol/L)RBE细胞的增殖抑制率均较空白对照组显著升高(P<0.01),并呈剂量依赖趋势;其IC_(50)为(8.46±1.30)μmol/L。与空白对照组比较,不同浓度GL63组(5、10、20μmol/L)RBE细胞的集落形成抑制率均显著降低(P<0.01);G0/G1期细胞占比均显著升高,S期细胞占比均显著降低(P<0.01);细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),且细胞核呈浓染致密的固缩形态并可见凋亡小体;细胞迁移愈合率均显著降低(P<0.01),穿过基底膜的侵袭细胞数均显著减少(P<0.01);细胞中磷酸化JAK2、磷酸化STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、前体胱天蛋白酶9(Pro-caspase-9)、Pro-caspase-3蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2相关x蛋白(Bax)、细胞色素C、裂解Caspase-9(Cleaved-caspase-9)、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:GL63能通过抑制JAK2/STAT3信号通路来实现对人胆管癌RBE细胞增殖、迁移和侵袭的抑制并诱导其发生凋亡。
- 赵冀安马艳荣聂文佳董梁刘文聪谷敬锋
- 关键词：胆管癌
- 姜黄素和姜黄素联氨基抗肝癌作用比较及机制研究被引量：6
- 2020年
- 目的:比较姜黄素(CUR)和其衍生物联氨基姜黄素(HZC)的体内外抗肝癌作用及机制。方法:采用MTT法检测CUR或HZC(2.5、5、10、20、40、80μmol/L)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测CUR或HZC(10、20、40μmol/L)对HepG2细胞周期分布和凋亡情况的影响;采用Western blotting法检测CUR或HZC(10、20、40μmol/L)对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达的影响。将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、CUR对照组(n=10)、HZC对照组(n=10)、肝癌模型组(n=30)、CUR防护组(n=30)、HZC防护组(n=30)。CUR对照组和HZC对照组大鼠分别腹腔注射CUR或HZC(剂量均为80 mg/kg);模型组、CUR防护组和HZC防护组大鼠均腹腔注射对二乙基亚硝胺(50 mg/kg)建立肝癌模型,同时2种药物防护组大鼠分别腹腔注射CUR或HZC(剂量均为80 mg/kg),每周2次,连续给药12周。给药期间,记录大鼠体质量变化和死亡情况;24周后,计算大鼠肝脏指数并观察其外观,统计肝癌结节数;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肝组织病理学变化并计算肝癌细胞核分裂指数;采用免疫组化法检测大鼠肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)指数。结果:CUR和HZC均能显著升高HepG2细胞的增殖抑制率、G0/G1期细胞周期百分比和凋亡率(P<0.05);均能显著降低细胞中磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(p-STAT3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-xl蛋白的表达水平,显著升高Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-c)、胱天蛋白酶9(Caspase-9)、Caspase-3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PAPR)蛋白的表达水平(P<0.05);且HZC的上述作用均显著强于CUR(P<0.05)。动物实验结果显示,3个对照组大鼠无死亡,未发生肝脏癌变,肝脏外观和组织切片未见病理变化;体质量及增量、肝脏指数、癌细胞核分裂指数、肝组织PCNA指数组间比较差异均均无统计学意义(P>0.05)。与肝癌模型组比较,CUR防护组和HZC防护组大鼠的存
- 赵冀安崔丽敏董梁聂文佳刘文聪李增宁
- 关键词：肝癌姜黄素HEPG2细胞
- 联氨基姜黄素对大鼠肝癌的防护作用及其机制
- 2022年
- 目的探讨联氨基姜黄素(HZC)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导雄性SD大鼠肝癌发生、发展的影响。方法根据实验设计将选取的80只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(10只)、药物对照组(10只)、模型组(30只)、干预组(30只)。正常对照组以80 mg/kg给予生理盐水腹腔注射;药物对照组以80 mg/kg给予HZC腹腔注射;模型组以50 mg/kg给予DEN腹腔注射;干预组以50 mg/kg DEN和80 mg/kg HZC腹腔注射,以上4组给药方法均2次/w,12 w后停药。待24 w实验结束,利用组织学、免疫组化和组织生化等检测方法,观察HZC对DEN诱发大鼠肝癌的影响。结果正常对照组、药物对照组肝组织均未发生癌变。与模型组相比,干预组肝癌发病率低、存活率高、肝脏癌结节小而少,差异具有统计学意义(P<0.05)。干预组体重、肝重、肝指数与模型组比较差异显著(P<0.01)。两个对照组均具有正常肝小叶结构,模型组显示出癌灶;干预组显示癌灶伴片状坏死。免疫组化显示两个对照组无增殖细胞核抗原(PCNA)染色,干预组肝组织PCNA阳性率明显低于模型组(P<0.01)。肝组织血浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素水平(TBL)也显著低于模型组(P<0.05)。结论HZC抑制了DEN诱发大鼠肝癌的进程,并具有防护作用,对降低肝癌发生和减少DEN对大鼠肝脏的毒性作用具有显著效果。
- 赵冀安崔丽敏马艳荣董梁聂文佳刘文聪刘维丽
- 关键词：姜黄素二乙基亚硝胺肝癌
- JAK2/STAT3信号通路在肝内胆管细胞癌中的表达及预后被引量：3
- 2023年
- 目的 探讨Janus激酶2/信号转导子与转录激活子(JAK2/STAT)3信号通路在人胆管细胞癌(ICC)组织中的表达和临床特征意义。方法 采用免疫组织化学技术检测80例ICC组织及其相应的癌旁组织中JAK2和STAT3中的表达情况,并分析两者表达与ICC患者临床病理参数之间的关系。结果 ICC组织中JAK2与STAT3蛋白的阳性表达率均高于相应癌旁组织,两者表达呈明显正相关。JAK2与STAT3与肝硬化、胆管癌栓、血管侵犯、肿瘤分化、临床分期密切相关(均P<0.05);Kaplan-Meier分析表明高表达JAK2与STAT3的患者生存率及生存期更短,预后更差;Cox模型分析表明,JAK2与STAT3是影响ICC患者生存期的独立预后因素(均P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路在ICC组织中高表达,是反映ICC发生发展的重要生物学指标。
- 赵冀安陈润芝武春燕刘文聪聂文佳刘维丽
- 关键词：肝内胆管细胞癌病理特征
- 门冬氨酸鸟氨酸注射液致药物热1例被引量：5
- 2013年
- 患者,男,63岁,18个月前因厌食、乏力加重在河北医科大学第一医院住院治疗,化验：HbsAg阳性、HbcAb阳性,肝功异常。肝脏MRI示：肝硬化、脾大。诊断为乙型肝炎肝硬化失代偿期,给予保肝、抗病毒治疗后好转出院。13个月前在本院行＂脾切除加贲门周围血管离断术＂。
- 郭玉贤聂文佳魏从真
- 关键词：门冬氨酸鸟氨酸肝硬化失代偿期药物热贲门周围血管离断术HBSAG阳性HBCAB阳性
- 溴苯基姜黄素对胆管癌细胞裸鼠移植瘤抑制作用及机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨姜黄素(CUR)衍生物溴苯基CUR(GL63)对人胆管癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测GL63对人胆管癌RBE细胞增殖的影响;采用流式细胞法检测GL63对RBE细胞凋亡和周期的影响;建立人胆管癌裸鼠移植瘤模型,随机将裸鼠平均分为对照组、低浓度GL63组、高浓度GL63组各10只,分别给予生理盐水和10、20μmol/L GL63处理裸鼠。记录各组肿瘤重量和体积变化,并计算抑瘤率;对移植瘤组织进行病理学检测。Western印迹检测细胞中各蛋白表达情况。结果GL63能显著抑制人胆管癌RBE细胞生长,阻滞细胞周期于G0/G1期,诱导细胞发生凋亡,且呈浓度和时间依赖性。低、高浓度GL63组瘤重、瘤体积均明显小于对照组,抑瘤率明显高于对照组(P<0.05)。苏木素-伊红(HE)染色显示,低、高浓度GL63组肿瘤较对照组分化明显高,免疫组化显示,低、高浓度GL63组肿瘤细胞增殖抗原(PCNA)表达明显降低(P<0.05)。Western印迹结果显示,低、高浓度GL63组磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)2、磷酸化信号转导和转录活化因子(p-STAT)3蛋白表达与对照组相比显著下降(P<0.05)。下游通路中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达明显下降,Bcl-2相关X蛋白(Bax)和组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-2蛋白表达明显升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论GL63可促进胆管癌细胞凋亡,抑制其增殖和侵袭作用,从而抑制裸鼠移植瘤的生长。
- 赵冀安张梅张蕊董梁聂文佳刘文聪刘维丽
- 关键词：裸鼠移植瘤胆管癌JAK2/STAT3信号通路
