耿彪
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：泰山医学院附属医院更多>>
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- 短链脂酰辅酶A脱氢酶与心肌肥大关系的初步探索被引量：6
- 2013年
- 目的研究心脏能量代谢脂肪酸β氧化过程中关键脱氢酶之一的短链脂酰辅酶A脱氢酶(short-chain acly-coen-zyme A dehydrogenase,SCAD)与心肌肥大之间的关系,探索治疗心血管疾病的新靶点。方法利用自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)和异丙肾上腺素皮下注射两种心肌肥大动物模型,以及苯肾上腺素(PE)刺激的心肌细胞肥大模型,检测SCAD在蛋白水平和mRNA水平上表达量的改变;并采用siRNA对SCAD进行干扰,观察对肥大分子指标的影响。结果以上动物模型和细胞模型中SCAD的蛋白表达水平都有明显的下降,mRNA水平表达量也有一定程度的下降。针对SCAD的siRNA干扰后可导致心肌细胞SCAD的表达明显下降,而肥大标记因子ANF、BNP的表达明显上调,进一步明确了SCAD与心肌细胞肥大的关系。结论心肌肥大时SCAD的蛋白水平和mRNA水平均明显下降,干扰SCAD后心肌细胞肥大指标上升,说明SCAD的下降可能参与心肌肥大的病理过程,上调SCAD有可能成为干预心肌肥大的重要环节之一。
- 罗佳妮周四桂陈少锐陈溪邹剑耿彪刘培庆
- 关键词：心肌肥大能量代谢心肌细胞苯肾上腺素
- 大肠埃希菌耐药性变迁及抗菌药物应用分析被引量：1
- 2016年
- 目的分析医院大肠埃希菌的临床分布、耐药性变化及常用抗菌药物临床应用情况,为临床合理使用抗菌药物、有效控制感染提供参考依据。方法对2013年1月—2014年12月1146株大肠埃希菌的分布及耐药率进行回顾性分析,采用用药频度（DDDs）、使用强度等指标,对同期抗菌药物使用情况进行分析。结果 1146株大肠埃希菌中725株产ESBLs,占63.3%,菌株主要分离自尿液511株和痰液250株,分别占44.6%、21.8%;药敏结果显示：大肠埃希菌对哌拉西林、氨苄西林耐药率〉80.5%,对庆大霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢噻肟等耐药率在52.7%-72.6%,对哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、阿米卡星耐药率较低,分别为4.9%、6.3%、6.5%,对美罗培南和亚胺培南耐药率最低,分别〈1%;用药频度结果显示头孢呋辛、头孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星使用强度连续2年保持在前3位,美罗培南、亚胺培南使用强度保持较低水平。结论大肠埃希菌主要引起泌尿道和呼吸道感染,并呈现多重耐药现象,哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸以及美罗培南、亚胺培南是治疗大肠埃希菌特别是产ESBLs菌的首选药物,应继续加强耐药性监测,合理应用抗菌药物。
- 王立兰李晋耿彪田霞梁然然安儒峰
- 关键词：大肠埃希菌耐药性超广谱Β-内酰胺酶用药频度
- 大肠埃希菌耐药性变迁及抗菌药物应用分析被引量：3
- 2016年
- 目的分析医院大肠埃希菌的临床分布、耐药性变化及常用抗菌药物临床应用情况,为临床合理使用抗菌药物、有效控制感染提供参考依据。方法对2013年1月—2014年12月1146株大肠埃希菌的分布及耐药率进行回顾性分析,采用用药频度（DDDs）、使用强度等指标,对同期抗菌药物使用情况进行分析。结果 1146株大肠埃希菌中725株产ESBLs,占63.3%,菌株主要分离自尿液511株和痰液250株,分别占44.6%、21.8%;药敏结果显示：大肠埃希菌对哌拉西林、氨苄西林耐药率〉80.5%,对庆大霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢噻肟等耐药率在52.7%-72.6%,对哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、阿米卡星耐药率较低,分别为4.9%、6.3%、6.5%,对美罗培南和亚胺培南耐药率最低,分别〈1%;用药频度结果显示头孢呋辛、头孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星使用强度连续2年保持在前3位,美罗培南、亚胺培南使用强度保持较低水平。结论大肠埃希菌主要引起泌尿道和呼吸道感染,并呈现多重耐药现象,哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸以及美罗培南、亚胺培南是治疗大肠埃希菌特别是产ESBLs菌的首选药物,应继续加强耐药性监测,合理应用抗菌药物。
- 王立兰李晋耿彪田霞梁然然安儒峰
- 关键词：大肠埃希菌耐药性超广谱Β-内酰胺酶用药频度
- PARP-2选择性抑制剂在心肌细胞肥大中的作用
- 2015年
- 目的在细胞水平研究PARP-2选择性抑制剂对心肌肥大的调控作用。方法新生SD大鼠心肌细胞原代培养,然后使用PARP-2选择性抑制剂UPF1069来处理细胞后,通过检测心肌细胞表面积及肥大基因ANF、BNP和β-MHC的mRNA表达变化来作为评判心肌细胞肥大的指标。结果使用PARP-2选择性抑制剂UPF1069沉默PARP-2能够逆转AngⅡ所诱导心肌细胞的肥大。结论选择性的沉默PARP-2能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
- 耿彪耿涛安儒峰刘燕琳李振山陈然刘培庆
- 关键词：心肌细胞肥大
- PARP-2在大鼠心肌肥大中的作用
- 2015年
- 目的:在细胞和整体水平研究多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶2(PARP-2)在心肌肥大过程中表达的变化规律以及PARP-2对心肌肥大的调控作用。方法:健康雄性SD大鼠采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立心肌肥大动物模型,采用real-time PCR和Western blot检测PARP-2的mRNA和蛋白表达变化;使用PARP-2特异性的siRNA干扰序列来处理细胞后,通过检测心肌细胞表面积及ANF、BNP和β-MHC的mRNA表达变化来作为评判心肌细胞肥大状况。结果:AAC大鼠心脏组织中PARP-2的蛋白和mRNA表达均显著上调;在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型中,AngⅡ能时间和剂量依赖性地上调PARP-2的mRNA和蛋白表达;用siRNA干扰序列沉默PARP-2能够逆转AngⅡ所诱导心肌细胞的肥大。结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的体外模型和腹主动脉缩窄诱导的心肌肥大动物的体内模型中,PARP-2的mRNA和蛋白水平均显著上调;特异性沉默PARP-2能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
- 周广友耿彪耿涛安儒峰田芳刘培庆
- 关键词：腹主动脉缩窄心肌肥大
