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罗天飞

作品数:5 被引量:9H指数:2
供职机构:吉林大学更多>>
发文基金:吉林省科技厅国际合作项目国家留学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇神经元
  • 4篇缺血
  • 3篇蛋白
  • 2篇延迟性
  • 2篇延迟性神经元...
  • 2篇再灌注
  • 2篇神经元死亡
  • 2篇皮层
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇灌注
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇调蛋白
  • 1篇短暂脑缺血
  • 1篇抑制蛋白
  • 1篇英文
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇预缺血
  • 1篇皂甙
  • 1篇伤患者
  • 1篇神经元可塑性

机构

  • 4篇吉林大学
  • 4篇吉林大学第一...

作者

  • 5篇罗天飞
  • 4篇葛鹏飞
  • 3篇付双林
  • 2篇李文臣
  • 2篇罗毅男
  • 2篇张纪周
  • 1篇王光明
  • 1篇陈大伟
  • 1篇洪敏
  • 1篇林佳
  • 1篇栾永新
  • 1篇周垂兵
  • 1篇刘姗姗

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇Neuros...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2008
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
脑外伤对皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响被引量:2
2008年
中、重度脑外伤患者常伴有不同程度的记忆障碍。长时程电位(LTP)在记忆的形成中具有重要的作用,而钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是调节长时程电位的关键性蛋白之一。笔者以皮层及海马CA1区神经元内钙调蛋白激酶Ⅱ为研究对象,探讨脑外伤对其的影响。
葛鹏飞罗天飞周垂兵李文臣付双林罗毅男
关键词:脑外伤患者神经元皮层磷酸化
缺血再灌注后蛋白集聚与皮层神经元延迟性死亡的关系被引量:1
2007年
目的探讨缺血再灌注后蛋白聚集与大鼠皮层神经元延迟性死亡的关系。方法采用20 min全脑缺血的大鼠模型。按照再灌注时间分为5组:假手术组,0.5 h恢复组,4 h恢复组,24h恢复组,72 h恢复组。采用HE染色光镜下观察缺血再灌注后皮层神经元的延迟性死亡。应用透射电子显微镜观察细胞胞浆内蛋白聚集物。Westernblot分析泛素蛋白标记的蛋白聚集物在神经元内的含量变化。结果HE染色显示缺血再灌注72 h后,可见部分皮层神经元死亡。透射电镜显示再灌注4 h后神经元的胞浆内形成了蛋白聚集物。Western blot分析显示,与假手术组相比较,再灌注后0.5 h被泛索标记的蛋白聚集物便开始显著增加,再灌注后4 h和24 h达到峰值,再灌注后72 h含量开始减少。但仍然高于假手术组。结论蛋白聚集是导致缺血再灌注后神经元延迟性死亡的一个重要因素。
葛鹏飞付双林罗毅男李文臣王光明林佳罗天飞
关键词:皮层神经元延迟性神经元死亡
自噬及GEF-H1通路对缺血再灌注后神经元损伤的影响及人参皂甙Rb1的干预研究
缺血性脑血管病是严重影响人类健康的主要疾病,其发生原因主要是由于血管重度狭窄或堵塞导致的脑组织血液供应不足。目前,临床上多选择颈内动脉内膜剥脱术、血管内支架置入术及颅内外血管搭桥术等方法恢复缺血脑区的血液供应,但是再灌注...
罗天飞
关键词:延迟性神经元死亡自噬神经元可塑性
文献传递
预缺血诱导大鼠CA1神经元中蛋白伴侣hsp70的表达并抑制蛋白聚集物的形成(英文)被引量:2
2008年
目的研究预缺血对蛋白伴侣hsp70表达和蛋白聚集物形成的影响,探讨其可能的脑保护机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉暂时夹闭法建立全脑缺血模型。大鼠分为3min缺血组,10min缺血组以及预缺血组。苏木素-伊红染色,光镜下随机计数分析预缺血后海马CA1区死亡神经元数量变化。免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微镜法观察蛋白伴侣hsp70在CA1区神经元内的分布。差速离心分离细胞浆、细胞核及蛋白聚集物。蛋白印迹法检测不同缺血状态下海马CA1神经元内蛋白聚集物含量的变化,以及胞浆、胞核及蛋白聚集物内蛋白伴侣hsp70含量的变化。结果组织学检查显示预缺血能够显著减少海马CA1区神经元死亡数量。预缺血诱导海马CA1区神经元内蛋白伴侣hsp70在再灌注后24h表达。预缺血处理后,海马CA1区神经元内蛋白聚集物显著减少。预缺血诱导的蛋白伴侣hsp70与再缺血形成的异常蛋白结合在一起并防止其聚集。结论预缺血可能通过诱导蛋白伴侣hsp70的表达和抑制再缺血后蛋白聚集物的形成,减少再缺血引起的神经元死亡。
葛鹏飞罗天飞张纪周陈大伟栾永新付双林
关键词:预缺血HSP70
人参皂甙Rb1对短暂脑缺血后神经元损伤的保护作用被引量:4
2008年
目的探讨人参皂甙Rb1对缺血后神经元损伤的保护作用。方法Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、对照组和人参皂甙Rb1组,每组12只。对照组和人参皂甙Rb1组采用双侧颈总动脉暂时夹闭法制备大鼠全脑缺血模型,假手术组仅行手术而不进行缺血。人参皂甙Rb1组模型制备前3d给药30mg/kg,持续给药至缺血后3d,共6d。三组大鼠均在缺血后3d处死。采用HE染色及光镜观察计数CA1区、CA2区、CA3区、DG区和皮层神经元死亡数量。蛋白印迹分析bcl-2及bax的表达。结果缺血组中海马CA1区、CA2区、CA3区、DG区和皮层神经元死亡率分别为:(98.2±1.1)%、(95.5±2.2)%、(54.3±11.5)%、(11.7±4.3)%、(23.1±8.6)%;人参皂甙Rb1组各脑区的死亡率分别下降至(55.2±9.7)%、(5.4±2.4)%、(4.3±3.1)%、(2.4±1.2)%、(3.7±1.9)%,与缺血组相比较死亡率显著下降(均P<0.01)。与对照组相比,缺血后的CA1、DG及皮层区神经元内bcl-2表达显著减少,而bax表达显著增加。与缺血组相比较,Rb1组中CA1、DG及皮层神经元内的bcl-2表达显著增加,而bax表达显著减少。结论人参皂甙Rb1通过上调bcl-2的表达及下调bax的表达来实现对缺血后神经元损伤的保护作用。
罗天飞刘姗姗葛鹏飞张纪周洪敏
关键词:人参皂甙RB1脑缺血
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