章黎
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省“青蓝工程”基金国家重点基础研究发展计划江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 以营养风险筛查2002评分建立胃结直肠癌患者术后生存期预测模型
- 2024年
- 目的研究旨在开发一个新的可视化列线图模型来预测术后总生存率。方法研究为多中心、回顾性、观察性队列研究,纳入2015年8月1日至2018年6月30日在全国11家医疗中心接受根治性手术的胃癌和结直肠癌患者。收集基线临床、病理数据和营养状况评估,包括营养风险筛查2002(nutritional risk screening 2002,NRS 2002)评分和患者主观整体评估评分。采用最小绝对收缩和选择算子回归模型和Cox回归模型进行变量筛选,并进行内部和外部验证。结果训练组和验证组分别有681例和127例患者。中位随访时间为59(58~60)个月,共观察到188例患者死亡。研究最终筛选出两个独立的预测因子(NRS 2002评分和肿瘤TNM病理分期),将其与年龄共同纳入预测模型并绘制列线图。该模型1年、3年和5年总生存期的一致性指数在训练组分别为0.696、0.724和0.738,在验证组分别为0.801、0.812和0.793。结论研究开发并验证了一个基于NRS 2002评分、新的用于预测胃结直肠癌患者术后总生存期的列线图预测模型,该模型在预测胃肠癌患者根治术后长期生存率方面具有良好的区分度、校准度和临床实用性。
- 王思文徐康菁高学金高婷婷孙广明肖亚琴王浩阳曾程浩宋得帅张玉鹏黄凌莉廉博陈建交郭栋贾震易王勇龚方友周军德薛志刚陈志达李刚李孟彬赵伟周岩冰秦环龙伍晓汀王昆华迟强于健春唐云李国立李国立王新颖
- 关键词：术后生存期列线图多中心研究
- 弓形虫排泄—分泌抗原（ESA）对小鼠部分免疫细胞亚群的影响
- 刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)是人畜共患细胞内寄生原虫。免疫功能正常机体感染弓形虫,绝大多数为隐性感染,但孕妇、婴幼儿和免疫抑制者感染后,则可能导致流产、畸胎或急性获得性弓形虫病,死亡率甚高,危害严重。...
- 章黎
- 关键词：刚地弓形虫排泄-分泌抗原
- 文献传递
- 弓形虫排泄-分泌抗原含糖组分对小鼠调节性T细胞的影响
- 2010年
- 目的观察弓形虫排泄-分泌抗原(ESA)含糖组分对小鼠CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的影响。方法采用刀豆蛋白A(ConA)琼脂糖凝胶亲和层析技术提取ESA中的含糖组分,经硫酸-苯酚法测定提取物糖含量,并采用BCA法进行蛋白定量测定。将20只雌性C57BL/6小鼠随机分为5组,分别对各组小鼠腹腔注射ESA、ConA结合ESA、ConA未结合ESA、完全RPMI-1640和甘露糖各100μl。4d后处死,流式细胞仪检测各组脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占脾细胞的比例。结果采用ConA琼脂糖凝胶亲和层析法成功提取弓形虫ESA中含糖成分。与对照组相比(RPMI-1640组和甘露糖组),ESA、ConA结合ESA、ConA未结合ESA注射组小鼠的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占脾细胞的比例均明显下降(P均<0.01)。结论弓形虫ESA中含糖组分和蛋白组分均能引起小鼠CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占脾细胞的比例下降。
- 唐叶焦玉萌章黎梁越进孙新娟刘亚平王勇
- 关键词：刚地弓形虫排泄-分泌抗原调节性T细胞
- 日本血吸虫22.6 kDa抗原编码基因序列中抑制性片段的确定
- 2008年
- 目的探讨日本血吸虫22.6kDa(Sj22.6)抗原编码基因序列中是否存在抑制性片段。方法用人工合成的来自Sj22.6抗原编码基因序列中的不同寡脱氧核苷酸和自小鼠脾脏分离的单个核细胞共同孵育,以对小鼠具有刺激作用的免疫刺激序列CpG1826作为刺激物,淋巴细胞增殖试验检测待测定寡脱氧核苷酸对CpG1826诱导的增殖是否具有抑制作用及其作用特征。结果存在于Sj22.6抗原编码基因序列中的寡脱氧核苷酸F311能够抑制刺激性CpG1826诱导的淋巴细胞增殖作用(P<0.05);当寡脱氧核苷酸F311与CpG1826的物质的量之比为1∶10和1∶3时无明显抑制作用(P>0.05),当物质的量之比为1∶1和3∶1时,对CpG诱导的淋巴细胞增殖的抑制率分别为11%和58%;寡脱氧核苷酸F311在先于CpG1826孵育2h加入表现出最强抑制作用。结论Sj22.6抗原编码基因序列中存在具有抑制作用的片段,抑制作用与其浓度和作用时间呈正相关。
- 胡伟谭明娟王勇梁越进章黎
- 关键词：日本血吸虫
- 弓形虫排泄分泌抗原对B16F10黑素瘤小鼠CD4^+CD25^+Foxp3^+T细胞和NK细胞的影响被引量：11
- 2011年
- 目的探讨弓形虫排泄分泌抗原(ESA)对B16F10黑素瘤小鼠CD4+CD25+Foxp3+T细胞和NK细胞数量和功能的影响,观察ESA对肿瘤生长的作用。方法将传代培养的B16F10黑素瘤细胞接种于C57BL/6小鼠右腋窝皮下,建立荷瘤动物模型。采用ESA腹腔注射进行干预,将实验小鼠分为4组:PBS组、B16F10组、PBS+ESA组、B16F10+ESA组,分别于ESA干预后2、4、6d取脾,流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+T细胞和NK细胞占脾细胞的比例;WST-8法检测各组小鼠CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制功能;LDH法检测NK细胞杀伤B16F10功能;观测荷瘤鼠肿瘤体积动态变化。结果 ESA干预4、6d后,荷瘤鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+T细胞占脾细胞的比例分别为(1.65±0.18)%和(1.56±0.17)%,与荷瘤对照组[分别为(2.47±0.10)%和(2.82±0.12)%]比较差异均有统计学意义(P均<0.05);ESA干预可使CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞的抑制功能下降。抑制作用以干预后4、6d较明显,抑制率分别为50.03%和50.00%,低于荷瘤对照组的75.03%和78.14%(P均<0.05);荷瘤鼠脾脏NK细胞占脾细胞的比例[(3.58±0.07)%]在ESA干预后6d显著高于荷瘤对照组的(2.61±0.13)%(P<0.05)。同时NK细胞杀伤B16F10细胞功能也增强,不同效靶细胞比(5∶1、10∶1、20∶1)下分别为26.51%、35.25%、60.19%,明显高于荷瘤对照组的16.81%、24.63%、45.62%(P均<0.05);ESA干预后,瘤体出现延缓生长,平均出瘤时间较对照组延迟6d,实验终点荷瘤第35天ESA干预组瘤体体积[(6208.34±443.64)mm3]明显小于荷瘤对照组[(9027.46±1362.01)mm3](P<0.05)。结论弓形虫ESA可通过下调荷瘤鼠CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例并抑制其功能和上调NK细胞比例并增强其杀伤功能,发挥抗肿瘤作用。
- 焦玉萌章黎葛以跃梁越进王勇
- 关键词：弓形虫排泄分泌抗原NK细胞黑素瘤
- 日本血吸虫感染诱导产生的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞免疫抑制功能的观察被引量：8
- 2008年
- 目的观察日本血吸虫感染小鼠CD4+CD25+T细胞的免疫抑制功能及特征。方法日本血吸虫尾蚴(10±2条)感染BALB/c小鼠,在感染后6周(急性期,10只)和13周(慢性期,10只)取脾脏,制成脾单个核细胞,用免疫磁珠分选出CD4+CD25+T细胞。体外实验,将急性期和慢性期来源的CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞共培养,3H-TdR掺入法检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞培养上清中的细胞因子。体内实验,将CD4+CD25+T细胞被动转移到日本血吸虫辐照致弱尾蚴免疫的小鼠体内,2周后剖杀取脾,用流式细胞仪检测脾组织中白细胞介素4+(IL-4+)、IL-10+和干扰素γ+(IFN-γ+)CD4+T细胞比例,ELISA检测血清抗辐照致弱尾蚴抗原IgG1和IgG2a水平。结果体外实验显示,在血吸虫虫卵可溶性抗原(SEA)刺激下,与单纯CD4+CD25-T细胞培养组(脉冲指数即cpm值为7615±1058)相比,CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖具明显的抑制作用(P<0.01),并且感染慢性期来源的CD4+CD25+T细胞抑制作用(cpm值为2336±490)强于急性期来源的CD4+CD25+T细胞(cpm值为4467±144)(P<0.05);并对IL-4、IFN-γ和IL-2等细胞因子分泌也具有抑制作用,其中急性期来源的CD4+CD25+T细胞对各细胞因子的抑制率分别为32.0%(P<0.05)、66.3%(P<0.01)和63.2%(P<0.01);慢性期来源的CD4+CD25+T细胞对各细胞因子的抑制率分别为28.4%(P<0.05)、60.1%(P<0.01)和58.3%(P<0.01)。体内实验显示,在辐照致弱尾蚴诱导的免疫应答中,转移慢性期血吸虫感染小鼠的CD4+CD25+T细胞对IFN-γ和IgG2a抗体的产生明显抑制作用(P<0.05)。结论日本血吸虫感染诱导的CD4+CD25+T细胞具明显免疫抑制作用,并呈现优势抑制Th1应答的特征。
- 谭明娟张永臣王勇胡伟梁越进章黎
- 关键词：日本血吸虫CD4^+CD25^+T细胞免疫抑制
