盛茗
- 作品数：8 被引量：67H指数：7
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞内钙与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究被引量：9
- 2004年
- 本研究旨在探讨白血病耐药细胞的发生及其逆转机制与细胞内钙离子浓度的关系。用甲基四唑蓝法(MTT)测定柔红霉素 (daunomycin ,DNR)的细胞毒性 ,用Fura 2 /AM方法测定耐药细胞株K5 6 2 /A0 2及其敏感株K5 6 2的静息 [Ca2 +]i水平 ,并观察了柔红霉素及耐药调节剂汉防己甲素 (Tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬 (droloxifene,DRL)单独或联合应用后细胞内游离钙离子浓度的变化。结果表明 :1μmol/LTet,5 μmol/LDRL均能增加DNR对耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的细胞毒作用 ,IC50 (半数抑制量 )分别为 ( 7.2 8± 2 .0 6 ) μg/ml,( 7.5 8± 3.4 4 ) μg/ml,逆转倍数为 2 .94和 2 .82倍。两药联合作用明显增强 ,IC50 为 ( 1.6 6± 0 .4 1) μg/ml,逆转倍数达 12 .9倍。静息状态下K5 6 2 /A0 2细胞的游离钙离子浓度显著高于K5 6 2细胞。 1μmol/LTet,5 μmol/LDRL单独作用于K5 6 2 /A0 2细胞引起 [Ca2 +]i的明显升高 ,两者联合应用有拮抗作用。结论 :K5 6 2 /A0 2细胞内Ca2 +浓度的增高可能是导致其耐药的原因之一 ,但耐药调节剂Tet,DRL对耐药细胞 [Ca2
- 陈宝安周云程坚董颖钱习军盛茗王婷高峰
- 关键词：[CA^2+]I多药耐药汉防己甲素屈洛昔芬
- 汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞多药耐药的研究被引量：14
- 2002年
- 陈宝安董颖张鹏程坚周云盛茗王婷高峰
- 关键词：汉防己甲素屈洛昔芬K562/A02细胞多药耐药
- 汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转 K562A02 细胞耐药与诱导凋亡被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (Drol)对耐药细胞系K5 6 2 A0 2的逆转作用及其与诱导凋亡的关系。方法 采用甲基四唑蓝法 (MTT)测定柔红霉素 (DNR)的细胞毒性 ;采用DNA凝胶电泳法观察Tet、Drol单独及联合应用对K5 6 2 A0 2细胞凋亡诱导作用的影响。结果 0 .6 2μg mlTet、1.94 μg mlDrol均能增加DNR对K5 6 2 A0 2的细胞毒作用 ,其半数抑制量IC50 分别为 7.2 8±2 .0 6 μg ml和 7.5 8± 3.4 4 μg ml,逆转倍数分别为 2 .94倍和 2 .82倍。两药联合作用明显增强 ,其IC50为 1.6 6± 0 .4 1μg ml,逆转倍数达 12 .9倍。 0 .6 2 μg mlTet、1.94 μg mlDrol单独及联合应用均不会诱导K5 6 2 A0 2细胞凋亡。结论 单独应用Tet、Drol可部分逆转K5 6 2 A0 2细胞的耐药性 ,两药联用具有明显协同效应。Tet、Drol逆转耐药的机理与诱导K5 6 2 A0 2细胞凋亡无关。
- 陈宝安董颖张鹏程坚周云盛茗王婷高峰
- 关键词：汉防己甲素屈洛昔芬多药抗药性K562/A02细胞株
- 汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞耐药的研究被引量：13
- 2002年
- 目的 :探讨汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (Drol)对耐药细胞系K5 62 /A0 2的逆转作用。方法 :采用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )测定柔红霉素 (DNR)的细胞毒性。结果 :1μmol·L-1Tet、5 μmol·L-1Drol均能增加DNR对耐药细胞系K5 62 /A0 2的细胞毒作用 ,半数抑制量 (IC50 )分别为 (7.2 8± 2 .0 6)mg·L-1和 (7.5 8± 3 .44 )mg·L-1,逆转倍数分别为 2 .94和2 .82倍。两药联合应用后作用明显增强 ,IC50 为 (1.66± 0 .41)mg·L-1,逆转倍数达 12 .9倍。结论 :单独应用Tet、Drol可部分逆转K5 62 /A0 2细胞的耐药性 ,两药联用具有明显协同效应。
- 陈宝安董颖张鹏程坚周云盛茗王婷高峰
- 关键词：多药抗药性汉防己甲素屈洛昔芬K562细胞系
- 蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究被引量：8
- 2005年
- 目的探讨蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin,DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Drol)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性。1μg/mLDNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药(multidrugresistance,MDR)的形成,Tet、Drol逆转K562/A02细胞的MDR可能与下调其PKC活性有关。
- 陈宝安周云程坚董颖钱习军盛茗王婷高峰
- 关键词：蛋白激酶C多药耐药粉防己碱屈洛昔芬K562
- 汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/ A02细胞耐药与诱导凋亡相关性的研究被引量：17
- 2004年
- 本研究旨在探讨汉防己甲素 (tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬 (droloxifene ,DRL)对耐药细胞系K5 6 2 A0 2的逆转作用与诱导凋亡有无相关性。采用AnnexinV PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况。结果发现 0 .6 2 μg ml汉防己甲素或 1.94 μg ml屈洛昔芬单独作用于K5 6 2细胞 4 8小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡 ,作用呈时间依赖性 ,两者联合应用作用增强。 0 .6 2 μg ml汉防己甲素或 1.94 μg ml屈洛昔芬单独作用于K5 6 2 A0 2细胞均不能诱导细胞凋亡 ,两者联合应用 72小时可诱导小部分细胞凋亡。结论 :汉防己甲素 ,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K5 6 2 A0 2细胞凋亡无关。
- 周云陈宝安董颖张鹏程坚盛茗王婷高峰
- 关键词：多药耐药性汉防己甲素屈洛昔芬
- 联合应用汉防己甲素和他莫西芬逆转K562/VCR细胞株多药耐药被引量：19
- 2001年
- 目的 :研究多药耐药基因 (mdr1)及 P-糖蛋白 (Pgp)单独及联合应用汉防己甲素 (Tet)和他莫西芬(Tmx)时 ,逆转多药耐药的效应。方法 :使用 MTT法对长春新碱 (VCR)、Tet、Tm x单独及联合使用时抑制 K5 6 2和 K5 6 2 / VCR细胞株的作用进行研究。结果 :当单独及联合使用 Tet和 Tmx时 ,它们不会增加 VCR对 K5 6 2细胞株的抑制率 ,但能明显逆转 K5 6 2 / VCR细胞株对 VCR的多药耐药。结论 :Tet和 Tmx单独使用均能逆转多药耐药 。
- 陈宝安盛茗高峰王婷孙耘玉高冲丁家华高雪芝夏薇许家仁
- 关键词：多药耐药逆转多药耐药基因长春新碱汉防己甲素他莫西芬
- 耐药逆转剂对耐药细胞内钙离子浓度的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨耐药逆转剂对耐药细胞K5 62 A0 2内游离钙离子 ( [Ca2 + ]i)浓度的影响。方法 :用Fura 2 AM方法测定耐药细胞株K5 62 A0 2及其敏感株K5 62的静息 [Ca2 + ]i水平 ,并观察耐药调节剂汉防己甲素 (Tet)、屈洛昔芬 (Drol)单独或联合应用后细胞内 [Ca2 + ]i浓度的变化。结果 :静息状态下K5 62 A0 2细胞的 [Ca2 + ]i浓度显著高于K5 62细胞。 1μmol·L- 1 Tet或 5 μmol·L- 1 Drol单独作用于K5 62 A0 2细胞引起 [Ca2 + ]i浓度的明显升高 ,两者联合应用有拮抗作用。结论 :K5 62 A0 2细胞内 [Ca2 + ]i浓度的增高可能是导致其耐药的原因之一 ,但耐药调节剂Tet、Drol对耐药细胞 [Ca2 +
- 周云陈宝安程坚董颖钱习军盛茗王婷高峰
- 关键词：耐药逆转剂细胞内钙离子浓度荧光分光光度法多药耐药性
