盐路圭介
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 供职机构：日本京都大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 免疫球蛋白Fc区介导抑制脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化形成
- 2003年
- 目的 探讨免疫球蛋白治疗对实验性动脉粥样硬化形成的抑制作用 ,及其作用机制。方法 6周龄的脂蛋白基因敲除鼠 (apoEKnockout,apoE-/ -)高脂餐喂养 8周或 16周 ,分别诱导早期脂质条纹和进展的复合粥样斑块形成。同时腹腔注射 1g·kg-1·d-1的人类免疫球蛋白 (IG)或免疫球蛋白Fab片段 (F(ab′) 2 ) 8周或 16周 ,观察其对早期脂质条纹形成和进展粥样斑块的抑制作用。离体实验检测IG对单核 /巨噬细胞株U937细胞表面Fc受体表达的影响。结果 与对照组相比 ,IG治疗显著降低脂质条纹面积 ( 4 2 %± 2 0 %vs 13 6 %± 4 8%,P <0 0 1)和进展复合斑块面积 ( 8 1%± 2 7%vs2 1 5 %± 3 9%,P <0 0 1) ;而F(ab′) 2 片段治疗组血管病灶面积无明显降低 (脂质条纹面积12 1%± 3 7%;粥样斑块面积 2 0 6 %± 4 8%) ,与对照组相比均P >0 0 5。免疫组化显示 ,IG治疗减少斑块内巨噬细胞浸润 ,而CD+4 、CD+8T淋巴细胞和I Ab +浸润细胞百分数无明显变化。血清脂质谱也无明显差异。离体实验表明 ,IG抑制细菌脂多糖 (LPS)诱导的单核 /巨噬细胞表面FcγⅡ受体表达。结论 IG治疗显著抑制动脉粥样硬化形成 ,其机制与抑制Fcγ受体介导的炎症作用有关。
- 袁祖贻刘艳岸本千晴盐路圭介横出正之刘治全
- 关键词：免疫球蛋白动脉粥样硬化载脂蛋白E类免疫疗法
- 特莫普利上调心肌硫氧化还原蛋白表达减轻心肌炎被引量：5
- 2003年
- 目的 特莫普利是否能通过加强氧化还原调节机制减轻心肌炎。方法 Lewis大鼠自身免疫性心肌炎及离体培养的心肌细胞 ,免疫杂交检测特莫普利治疗前后硫氧化还原蛋白 (TRX)表达 ,及其对心肌炎的影响。结果 特莫普利加强心肌细胞胞质定位的TRX表达 ,但对线粒体定位的TRX2 表达则无明显改变。超氧化物歧化酶表达也无明显变化。特莫普利治疗从第 1～ 2 1天 ,可减轻心肌炎的严重程度和降低氧化蛋白含量 ;但治疗从第 15～ 2 1天 ,则无明显效果。本组心肌炎模型炎症大致从第 15天开始 ,到 2 1d达高峰 ,特莫普利从第 1～ 2 1天治疗 ,可看做有 2周的预治疗来上调心肌细胞TRX表达 ,通过加强TRX表达减轻心肌炎症。结论 TRX和经TRX修饰的氧化还原状态在自身免疫性心肌炎的发病中起重要作用 ,特莫普利治疗通过加强心肌TRX表达减轻心肌炎症。
- 袁祖贻刘艳岸本千晴盐路圭介淀井淳司刘治全
- 关键词：心肌炎血管紧张素转换酶抑制药
