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白丽亚

作品数:6 被引量:22H指数:2
供职机构:河北省人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇科技成果
  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇再灌注
  • 6篇再灌注损伤
  • 6篇缺血
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇脑缺血
  • 6篇脑缺血再灌注
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  • 6篇灌注
  • 5篇凋亡
  • 5篇细胞
  • 5篇细胞凋亡
  • 4篇全脑
  • 4篇全脑缺血
  • 4篇全脑缺血再灌
  • 4篇全脑缺血再灌...
  • 4篇全脑缺血再灌...
  • 3篇调控基因
  • 3篇基因
  • 3篇BAX
  • 3篇BCL-2

机构

  • 5篇河北省人民医...
  • 1篇河北医科大学

作者

  • 6篇白丽亚
  • 5篇于哩哩
  • 4篇毕长柏
  • 3篇王桂霞
  • 3篇徐丽瑾
  • 1篇孙惠
  • 1篇马洪骏
  • 1篇陈玉敏
  • 1篇井丽娟
  • 1篇许光辉

传媒

  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
胰岛素对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用
于哩哩徐丽瑾陈玉敏白丽亚王桂霞马洪骏
本研究以Wister大鼠为研究对象,通过四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,根据再灌注的各个不同时间窗腹腔给予胰岛素治疗,同时监测血糖水平。通过电镜观察大鼠海马神经元、神经胶质细胞、毛细血管超微结构的变化及损伤程...
关键词:
关键词:胰岛素全脑缺血再灌注损伤电镜
全脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及保护性措施的研究
毕长柏许光辉于哩哩徐丽瑾白丽亚孙惠
全脑缺血后再灌注损伤后的治疗方法较多,但疗效尚无明显的定论。全脑缺血再灌注损伤的病理机制及治疗一直是脑复苏领域研究的热点。课题通过建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,探讨其海马神经细胞凋亡以及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的...
关键词:
关键词:脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡
亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响
于哩哩毕长柏井丽娟白丽亚王桂霞徐丽瑾等
该研究通过观察亚低温条件下,大鼠海马神经细胞凋亡的变化,及调控基因bcl-2、bax的表达,观察再灌注损伤后不同时间窗内给亚低温治疗,对神经细胞的保护作用。为临床上心肺脑复苏,急性窒息,低血压性休克等所造成的全脑缺血再灌...
关键词:
关键词:脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡亚低温治疗
大鼠全脑缺血再灌注损伤后调控基因Bcl-2、Bax的表达及与细胞凋亡的关系
目的:细胞凋亡在神经系统的发育及可塑性中有重要的作用。在脊椎动物神经系统的发育过程中约50/%以上的细胞经凋亡途径发生自然死亡,从而保证了神经元数量的动态平衡。细胞凋亡的异常发生以被认为与多种神经系统疾病密切相关,如自身...
白丽亚
关键词:脑缺血再灌注损伤细胞凋亡BCL-2BAX
文献传递
调控基因Bcl-2、Bax在脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的表达的实验研究被引量:6
2007年
目的:观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax蛋白表达的动态变化,为脑复苏的研究及治疗开辟新的思路。方法:雄性Wistar大鼠56只,随机分为假手术组,缺血15min再灌注1、6、12、24、48、72h组。采用大鼠4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CA1区细胞凋亡的变化。采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化。结果:脑缺血损伤后随再灌注时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,至再灌注48h达到高峰,72h后减少。Bcl-2表达至再灌注12h时达高峰,再灌注24~72h组逐渐减弱。Bax表达至48h达高峰,再灌注72h减少。结论:Bcl-2于再灌注早期表达增强,Bax于再灌注中期表达增强,Bcl-2/Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。
李桂兰于哩哩白丽亚毕长柏
关键词:脑缺血再灌注损伤细胞凋亡BCL-2BAX
大鼠全脑缺血再灌注损伤后调控基因Bcl-2、Bax的表达及与细胞凋亡的关系被引量:15
2006年
目的:本研究旨在探讨Bcl-2及Bax蛋白在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的变化及与细胞凋亡的关系。方法:雄性Wistar大鼠56只,随机分为假手术组、缺血15分钟再灌注1、6、12、24、48、72小时组。采用大鼠四条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CA1区细胞凋亡的变化。采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化。结果:脑缺血损伤后随再灌注时间延长凋亡细胞逐渐增多,至再灌注48小时达到高峰,72小时后减少。Bcl-2表达至再灌注12小时达高峰,再灌注24~72小时组逐渐减弱。Bax表达至48小时达高峰,再灌注72小时减少。结论:Bcl-2于再灌注早期表达增强,Bax于再灌注中期表达增强,Bcl-2/Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。
于哩哩李桂兰徐丽瑾毕长柏白丽亚王桂霞
关键词:脑缺血再灌注损伤细胞凋亡BCL-2BAX
共1页<1>
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