田金鑫
- 作品数：11 被引量：24H指数：3
- 供职机构：上海中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会预算内科研项目上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MicroRNA在神经损伤修复中的作用及机制被引量：1
- 2015年
- MicroRNA是在多种真核细胞和病毒中发现的一类进化上高度保守的内源性非编码单链RNA。自从1993年Lin-4被首次发现在小杆线虫后，各个研究小组又相继在线虫、果蝇、人体内找到几十个类似于Lin-4的小RNA，并命名为mieroRNA（miRNA）。
- 叶晓春国海东田金鑫牟芳芳郭春霞邵水金
- 关键词：MICRORNA神经损伤修复小杆线虫真核细胞小RNA内源性
- 做好免疫组织化学染色的几个注意点
- 2014年
- 免疫组织化学染色方法是根据抗原抗体特异性结合,通过荧光或化学显色检测细胞或组织中抗原的含量和分布,具有特异性强、灵敏度高和定位准确等特点。本文主要从抗体孵育条件、设置合理对照、固定液的洗脱、抗原修复和洗片等步骤讨论如何做好免疫组织化学染色。
- 陆萍萍国海东邵水金田金鑫
- 关键词：免疫组织化学染色抗体抗原修复
- MicroRNA在阿尔茨海默病中的作用及机制被引量：1
- 2015年
- 微RNA(miRNA)是真核生物中广泛存在的非编码RNA,长约21到23个核苷酸,预测转录后调节至少一半的人类转录组〔1〕。近年来发现,miRNA可能在阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病的发生发展中发挥重要的调控作用。了解和探讨miRNA在AD中的作用及其机制可为临床寻找特异性的治疗靶点提供基础。1 miRNA的生物学基础miRNA的生物合成途径是高度保守的。
- 田金鑫邵水金国海东
- 关键词：阿尔茨海默病微RNAΒ淀粉样蛋白
- 中药调控干细胞移植心肌梗死的作用及机制被引量：3
- 2014年
- 干细胞是区别于普通细胞的一类既能自我复制又具备多向分化潜能的原始细胞,特定条件下,可以分化成多种功能细胞或组织器官.因此为改善心功能,通过干细胞移植修复坏死心肌,成为一种极具潜力的治疗方法.虽然干细胞移植治疗为心血管疾病的根治带来了很大的希望,但干细胞移植治疗心肌梗死等缺血性心脏病目前仍有诸多问题亟待解决,譬如移植干细胞的类型与数量、移植的时间与途径、移植细胞在体内的增殖与存活时间、移植干细胞向心肌细胞的分化能力、分化后细胞与受体心肌细胞的耦联等.随着研究的不断深入,传统中药由于其独特的优势,其在干细胞移植中的调控作用越来越受到关注.
- 田金鑫国海东崔国红邵水金
- 关键词：中药干细胞心肌梗死分化存活
- 电针血清对β淀粉样蛋白损伤原代培养大鼠海马神经元的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的观察电针血清对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代大鼠海马神经元的保护作用。方法通过Aβ1-40脑内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,予以电针治疗后,留取各组血清。Aβ25-35处理原代培养海马神经元建立体外神经元损伤模型,实验分为正常组、模型组和电针血清组,通过MTT法检测神经元的增殖,采用TUNEL染色法检测神经元的凋亡,通过免疫细胞化学染色检测Caspase-3的表达。结果 MTT检测结果发现,经Aβ处理后,细胞活力显著下降。而与模型组比较,电针血清组细胞增殖能力明显增强(P<0.01);TUNEL染色结果显示,与模型组比较,电针血清组凋亡细胞数目明显减少(P<0.01);经Aβ处理48 h后,Caspase-3表达水平明显升高,电针血清组Caspase-3阳性细胞数目较模型组显著减少(P<0.01)。结论电针血清能促进海马神经元的增殖,降低其Caspase-3的表达,对抗Aβ的神经毒性,减少神经元的凋亡。
- 朱晶邵水金崔国红田金鑫陆萍萍牟芳芳国海东
- 关键词：神经元凋亡Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病
- 电针血清对大鼠海马神经元β淀粉样蛋白损伤模型的保护作用及机制
- ＜正＞电针对阿尔茨海默病（AD）具有明显的疗效,但其作用机制目前尚未完全阐明。电针血清是指针灸处理后的动物血清,以其作为效应物质,通过体外实验研究针灸的作用机理。本文从电针血清是否有效降低大鼠海马神经元凋亡的角度探讨电针
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- 文献传递
- 电针治疗阿尔兹海默病的作用及其机制研究
- 目的:研究电针治疗阿尔兹海默病大鼠作用及其机制。 方法:实验分为三个部分。三部分都应用通过双侧海马内微量注射Aβ1-40制备建立AD模型大鼠。 第一部分设正常组、模型组、电针组、假电针组。各组处理后，通过Morris...
- 田金鑫
- 关键词：信号通路免疫组化电针治疗阿尔兹海默病
- 阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用被引量：10
- 2014年
- 目的观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取"百会"和"涌泉"进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P<0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P<0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.01),p53蛋白表达降低(P<0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。
- 朱青春崔国红邵水金田金鑫韩小晶张黎声陆萍萍国海东
- 关键词：电针阿尔茨海默病凋亡自噬
- 丹酚酸B对骨髓间充质干细胞存活的影响及其作用机制研究
- 2014年
- 目的探讨丹酚酸B(SalB)对骨髓间充质干细胞(MSC)存活的影响及其作用机制。方法体外培养MSC,建立体外缺血缺氧(OGD)模型。实验分MSC组、MSC+OGD组和MSC+OGD+不同浓度丹酚酸B组,MSC+OGD+丹酚酸B组在进行OGD处理前30 min,加入相应浓度的SalB进行预处理。通过Hochest33342染色和Annexin-V/PI双重染色流式细胞仪检测细胞凋亡和存活,经Rhodamine 123染色观察细胞线粒体膜电位的变化,通过Western blot检测Bcl-2和Bax的表达。结果 Hochest33342染色和Annexin-V/PI流式细胞仪检测显示,MSC经OGD处理后,出现明显的凋亡现象(P<0.01)。OGD处理前加入SalB与单纯OGD处理比较,MSC的凋亡明显减少,存活细胞数目显著增多(P<0.05,P<0.01)。OGD处理可以降低Rhodamine 123的表达,减少Bcl-2水平、增加Bax水平(P<0.01);与OGD组比较,10μmol/L丹酚酸B预处理可增加Rhodamine 123的表达,并可增加Bcl-2水平、减少Bax水平(P<0.05)。结论 SalB预处理可阻止线粒体凋亡途径,从而减少MSC凋亡,提高干细胞的存活率。
- 向培海崔国红邵水金田金鑫陆萍萍国海东
- 关键词：丹酚酸B骨髓间充质干细胞凋亡线粒体
- 电针对阿尔茨海默病大鼠mTOR信号通路相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化。HE染色观察各组海马CA1区组织形态变化;Western blot检测p-mTOR、p-p70S60K和p-4E-BP1的水平。结果电针治疗可明显改善AD大鼠学习和记忆力,减轻海马CA1区组织形态的变化,并可降低海马组织p-mTOR和p-p70S60K的表达,而对p-4E-BP1的表达无明显影响。结论电针治疗可能通过调控mTOR信号通路及下游蛋白p70S6K的表达,对抗Aβ诱导的神经元损伤,提高AD大鼠学习记忆功能。
- 国海东崔国红朱晶田金鑫陆萍萍邵水金
- 关键词：电针阿尔茨海默病MTOR信号通路
