王莲莲
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：山东农业大学植物保护学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学环境科学与工程更多>>
- 汞盐诱导烟草悬浮细胞产生细胞编程死亡
- 2012年
- 【目的】阐明氯化汞处理烟草悬浮细胞产生的细胞死亡具有细胞编程死亡(programmed cell death,PCD)的特征和分子机制。【方法】采用形态和生物化学方法观察氯化汞处理细胞后的变化,并采用药理学方法,通过添加抑制剂和抗氧化剂阐明氯化汞引发的信号转导途径。【结果】氯化汞诱导产生的细胞死亡具有PCD特征,包括染色质浓缩、细胞核的TUNEL检测呈阳性和DNA ladder的形成。氯化汞诱导烟草悬浮细胞过氧化氢积累,过氧化氢酶和抗坏血酸等抗氧化剂能降低细胞死亡率。蛋白激酶抑制剂、磷脂酶C和磷脂酶D的抑制剂能显著地降低氯化汞引起的细胞死亡和过氧化氢积累。【结论】氯化汞引起的细胞死亡是一种PCD,蛋白激酶和磷脂信号介导的过氧化氢积累参与细胞死亡过程。
- 柳金伟焦娇王蕾王莲莲褚小静梁元存
- 关键词：烟草氯化汞细胞编程死亡
- 磷脂酶C和磷脂酶D在核黄素诱导烟草悬浮细胞防卫反应中的作用
- 核黄素作为植物防卫反应的激发子，可增强植物对由真菌、卵菌、细菌、病毒等病害的抗性。但是，其防卫机制并不清楚。磷脂酶C(phospholipasc C，PLC)信号和磷脂酶D(phospholipase D，PLD)信号途...
- 王莲莲
- 关键词：核黄素防卫反应磷脂酶C磷脂酶D烟草悬浮细胞
- 磷脂酶C参与ParA1诱导的烟草悬浮细胞死亡和防卫反应被引量：1
- 2010年
- 【目的】研究寄生疫霉Phytophthora parasitica分泌的蛋白激发子ParA1诱导烟草悬浮细胞后,磷脂酶C(phospholipase C,PLC)参与ParA1诱导烟草过敏细胞死亡(hypersensitive cell death,HCD)和防卫反应。【方法】采用药理学方法,在烟草悬浮细胞中添加PLC抑制剂,比较烟草悬浮细胞受ParA1诱导后细胞死亡和多种防卫反应的差别。【结果】PLC特异性抑制剂U73122能完全抑制ParA1引起的烟草悬浮细胞死亡,氧迸发、胞外基质碱化和植保素scopoletin(7-羟基-6-甲氧基香豆素)积累都能显著地被抑制,5种防卫基因hin1、hsr203J、PR(pathogenesis-related)-1a、PR-1b和PAL等的转录表达也都受到U73122不同程度的抑制。【结论】ParA1处理烟草悬浮细胞后,PLC参与了ParA1诱导细胞死亡和防卫反应的信号传导过程。
- 魏芳芳王蕾王莲莲柳金伟梁元存王玉军
- 关键词：磷脂酶C烟草细胞死亡防卫反应
