- 系统性红斑狼疮内脏肌肉蠕动障碍综合征二例
- 2013年
- 系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫介导的弥漫性结缔组织病,以多系统、多器官受累为主要表现;其中假性肠梗阻（IPO）与输尿管肾盂积水、胆管扩张同时出现非常罕见,称为内脏肌肉蠕动障碍综合征（visceral muscle dysmotility syndrome,VMDS）[1].VMDS的临床表现类似急腹症,处理不当会危及生命,目前国内外鲜有此综合征报道.我院曾收治两名VMDS患者,诊断符合1997年美国风湿病学会（ARA）SLE诊断标准[2],发生VMDS时均处于SLE活动期（SLE-DAI评分分别为10分、12分）.
- 王纪霞李敏邢广群
- 关键词：系统性红斑狼疮综合征肌肉内脏弥漫性结缔组织病SLE活动期
- 恶性高血压患者补体因子H测定及其意义被引量：4
- 2014年
- 目的 通过对恶性高血压患者血清及尿液中补体因子H（CFH）的半定量分析,探讨CFH在恶性高血压发病中的作用及其临床意义.方法 选取恶性高血压肾损害患者18例,原发性高血压患者17例以及同期健康查体的正常人16例（对照组）.采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清及尿液中CFH的浓度,同时收集临床生化及尿蛋白等临床指标.结果 恶性高血压患者血清及尿液CFH均明显高于原发性高血压组及对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,原发性高血压组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;恶性高血压组患者血清CFH水平与肌酐、尿液CFH、尿蛋白浓度呈正相关（r=0.786,P＜0.01;r=0.508,P＜0.05;r =0.705,P＜0.01）.结论 恶性高血压患者CFH可能参与其肾损伤的病理过程.
- 王纪霞邢广群丁冉冉
- 关键词：恶性高血压补体
- IgA肾病患者补体经典途径在血液及尿液中的活化及与肾损伤的关系被引量：5
- 2014年
- 目的 研究循环系统中经典途径补体活化及调节方式在IgA肾病（IgAN）中的致病作用及与肾损伤的关系.方法 IgA肾病组30例,10例狼疮性肾炎（LN）患者作阳性对照,30例健康体检者作对照组.采用ELISA试剂盒检测IgA肾病患者和对照组血及尿液中经典途径补体激活标志物C1q、经典途径调节因子（sCR）1,分析补体浓度与肾组织病理结果及临床生化指标的相关性.将IgA肾病组患者按照病理Lee氏结果进行分组,Lee氏Ⅰ～Ⅲ级定为轻度损伤组,Lee氏Ⅳ～Ⅴ级定为重度损伤组,比较两组间的补体浓度差异.分析血C1q与sCR1间相关性.结果 IgA肾病组患者血清C1q及sCR1水平均高于对照组（P＜0.05）,而IgA肾病组与LN组间比较差异无统计学意义（P ＞0.05）;LN组患者尿液C1q浓度明显高于另外2组（P＜0.01）.当血清肌酐＞ 133μmol/L时,血C1q与肌酐水平呈显著负相关（P＜0.05）.尿C1q与肌酐水平呈显著正相关（P＜0.05）.Lee氏Ⅳ～Ⅴ级组患者血液及尿液C1q均明显低于Lee氏Ⅰ～Ⅲ级组（P＜0.05）.血sCR1与血C1q间呈显著正相关（P＜0.05）.结论 IgA肾病患者循环系统中可能存在补体经典途径激活通路,尤其是在肾损伤严重组,且与疾病的严重程度相关.IgA肾病中可溶型CR1对C1q存在介导调节作用.
- 丁冉冉邢广群王纪霞姚如永
- 关键词：肾小球肾炎IGA肾病补体
- 三条补体通路在IgA肾病血液中的活化及致病作用被引量：2
- 2015年
- 目的:研究不同的补体活化类型在Ig A肾病(Ig A nephropathy,Ig AN)中的活化及其致病作用,拓展Ig AN的发病机制理论。方法:设立Ig AN疾病组30例,疾病对照组狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)患者8例作阳性对照,本院查体中心筛选健康人30例作正常对照。采用商品化的ELISA试剂盒检测Ig AN患者及对照者血清中三条补体激活渠道的标志性成分:三条补体活化通路中的共同裂解产物C3a、C5a,及溶解型终末期膜攻击复合物s C5b-9,经典途径标志物C1q,凝集素途径标志物L-ficolin(FCN2),经典途径及凝集素途径激活后的共同标志物C4d,替代途径标志物补体Bb因子。分析血清中的补体浓度与临床生化指标的相关性。结果:所有因子三组间的比较均有显著差异(P<0.05)。补体因子与临床指标间存在不同程度的相关性,其中Bb、C3a等补体裂解产物与血肌酐间呈正相关关系,FCN2与尿红细胞计数间呈负相关关系,而C1q与临床指标间无相关性。结论:Ig AN患者血液中或许存在补体经典途径、凝集素途径及替代途径的活化,并且补体激活参与临床及肾脏病理损伤,补体激活程度影响临床及病理损伤程度。
- 丁冉冉邢广群王纪霞
- 关键词：IGA肾病补体活化凝集素
- 恶性高血压患者血清补体测定及其意义被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨恶性高血压患者是否存在补体活化及其与临床的相关性。方法:选取恶性高血压肾损害患者18例(恶高组),原发性高血压患者15例(原发组),同期健康查体的正常人18例(对照组)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清经典途径、旁路途径、凝集素途径各自激活标志物C1q、Bb、FCN2,经典及凝集素途径共同激活产物C4d、共同调节因子sCR1,旁路途径的调节因子补体H因子(CFH),以及3条途径共同的补体激活产物C3a、C5a、SC5b-9,同时收集研究对象血清生化、补体C3、C4及尿蛋白等临床指标。结果:恶高组血清Bb、C4d、CFH、C3a及SC5b-9水平明显高于原发组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),原发组与对照组比较差异无统计学意义;恶高组血清sCR1、C5a水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);恶性高血压患者血清CFH水平与血清肌酐呈正相关(r=0.682,P=0.009),C4d与24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.804,P=0.002)。结论:恶性高血压患者补体系统被激活,且旁路途径活化并参与恶性高血压患者肾损伤。sCR1、C4d水平升高是否与经典和(或)凝集素途径相关有待于进一步探讨。
- 王纪霞邢广群丁冉冉刘湘萍
- 关键词：恶性高血压补体
