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王福海: 作品数：24 被引量：26H指数：3; 供职机构：青县人民医院更多>>; 发文基金：唐山市科技计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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年龄相关性白内障术前角膜曲率与术后视力的关系被引量：2: 2015年; 【目的】探讨年龄相关性白内障术前角膜曲率与术后视力的相关性。【方法】采用鹤牌YT2A手动角膜曲率仪，检测2013年11月至2014年7月在本院诊治的113例（120只眼）白内障超声乳化吸除术联合人工晶体植入术前患者的角膜曲率，比较平均角膜曲率与术后3个月的矫正视力的关系。【结果】术后3个月矫正视力为1．0者在平均角膜曲率42．00～44．0OD组中占25．8％，44．01～45．00D组中占43．3％，45．01～46．00D组中占20．0％，〉46．00D组中占19．4％。【结论】不同大小的平均角膜曲率的眼超声乳化术后视力恢复程度不同，平均角膜曲率44．01～45．00D之间的患者术后矫正视力较好，平均角膜曲率〉46．00D的患者术后矫正视力差。; 尹雅丽胡婕白艳王福海张福海; 关键词：年龄因素角膜视力超声乳化白内障吸除术

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的影响被引量：1: 2015年; 目的：探讨兔视网膜缺血再灌注中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响。方法：将实验兔随机分为正常假手术组、缺血组、雌激素治疗组。缺血组和治疗组分为再灌注后3、6、12、24、72 h 5个时间段。制作兔视网膜缺血再灌注损伤模型,通过用缺口末端标记法检测视网膜组织神经节细胞凋亡的变化;免疫组织化学过氧化酶法检测不同时段视网膜组织中的bcl-2的表达变化。结果：雌激素治疗组视网膜神经节细胞凋亡阳性细胞数在再灌注后12、24和72 h均低于缺血组（P〈0.05-P〈0.01）。治疗组bcl-2阳性细胞数在再灌注12、24和72 h均较缺血组显著增加（P〈0.01）。结论：苯甲酸雌二醇可以增加视网膜缺血再灌注损伤时抗凋亡基因bcl-2在视网膜的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。; 葛嫣然邵宏超王福海; 关键词：视网膜再灌注损伤苯甲酸雌二醇凋亡

曲安奈德玻璃体腔注射治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿的临床疗效观察被引量：4: 2015年; 目的:探讨曲安奈德玻璃体腔内注射治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿的疗效。方法:视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿23例23眼,玻璃体腔内注射曲安奈德2mg/0.05ml,随访1年,检查患者视力及黄斑厚度。结果:治疗后23眼中有19眼(82.6%)视力有所提高,4眼视力无明显提高,黄斑视网膜厚度逐渐减小,3眼(13.0%)出现暂时性轻度眼压升高,2眼(8.7%)在6个月后黄斑水肿复发。结论:玻璃体腔内注射曲安奈德能长期有效缓解视网膜静脉阻塞引起的黄斑水肿。; 葛嫣然邵宏超王林洪王福海田华; 关键词：曲安奈德视网膜静脉阻塞黄斑水肿

兔视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-9的表达和雌激素对其影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨研究兔视网膜缺血再灌注中Caspase-9表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响。方法:实验动物随机分为假手术组、缺血组、治疗组,缺血组和治疗组分为再灌注后1h、6h、12h、24h、48h和72h6个时间段。制作兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,镜下观察视网膜形态变化,通过免疫组织化学SABC法检测不同时段视网膜组织中的Caspase-9的表达变化。结果:雌激素治疗组各观察指标表达结果与缺血组相比,表达量相对明显减弱,在再灌注6h、12h、24h、48h、72h时段差别P<0.05,具有统计学意义。结论:苯甲酸雌二醇可以抑制视网膜缺血再灌注损伤时凋亡基因Caspase-9在视网膜表达的增高,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。; 葛嫣然邵宏超王福海王林洪; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤苯甲酸雌二醇 CASPASE-9

雌激素皮下注射对兔视网膜缺血再灌注损伤的预防作用被引量：1: 2016年; 目的观察雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的预防作用。方法 55只雄性健康纯种大耳白兔,将其随机分为正常假手术组(5只)、缺血组(25只)、治疗组(25只)。治疗组皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg,共7 d;缺血组给予等量生理盐水皮下注射7 d。缺血组与治疗组制备视网膜缺血再灌注损伤模型,正常假手术组仅进行前房穿刺。观察缺血组与治疗组再灌注后3、6、12、24、72 h及正常假手术组视网膜病理形态学变化,免疫组织化学SABC法测算其视网膜组织中bax的阳性细胞数。结果治疗组再灌注后3、6、12、24、72 h视网膜水肿、细胞空泡变性等改变均较缺血组轻,视网膜bax阳性细胞数均较缺血组少(P均<0.05)。结论雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤有预防作用,其机制可能为下调bax表达。; 葛嫣然邵宏超王福海; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤苯甲酸雌二醇 BAX蛋白

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用: 2013年; 视网膜缺血再灌注（RIR）损伤是由多种因素引起的复杂病理生理过程，在临床经常遇到，如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗等。研究证明，细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞主要的死亡形式，是视网膜神经细胞变性的最后共同途径。雌激素（estrogen）是一类维持机体正常生理状态的甾体类激素，在体内通过与雌激素受体（estrogenreceptor，ER）结合等途径发挥其生理功能。雌激素在体内除了具有促进女性生殖器官发育、成熟、维持女性性征和调节生殖功能外，还具有广泛的生物活性，如能明显降低缺血性心脑血管病和视网膜中央静脉阻塞的发生，并对缺血组织有保护作用”。本实验通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型，; 葛嫣然邵宏超王福海王林洪; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤苯甲酸雌二醇

雌激素预处理对兔视网膜缺血再灌注损伤组织中谷氨酸水平的影响: 2015年; 目的观察雌激素预处理对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤组织中谷氨酸水平的影响。方法将50只兔随机分为治疗组、缺血组各25只,分别皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg及等量生理盐水7 d。两组均建立RIR损伤模型,于再灌注后3、6、12、24、72 h,检测视网膜组织中的谷氨酸。结果治疗组再灌注后3、6、12、24、72 h视网膜组织中谷氨酸分别为(61.44±6.90)、(81.54±12.19)、(105.24±8.58)、(75.18±8.16)、(52.06±6.28)μmol/g prot,缺血组分别为(73.0±5.57)、(107.26±9.19)、(133.30±8.71)、(94.42±6.43)、(71.50±13.00)μmol/g prot,两组同时点及同组相邻时点比较,P均<0.05。结论雌二醇可降低兔视网膜组织中谷氨酸表达,从而抑制RIR损伤。; 葛嫣然邵宏超王福海; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤苯甲酸雌二醇谷氨酸

曲安奈德玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿17例被引量：1: 2014年; 糖尿病性黄斑水肿是糖尿病患者视力下降的主要原因之一，在糖尿病史超过20a的患者中约29％会发生黄斑水肿，其中一半以上患者会在2a的随访中出现视力下降［1］。曲安奈德（TA）是一种长效类固醇激素，玻璃体腔注射此种药物可用于治疗多种原因引起的黄斑水肿。近年来，我们采用TA玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿17例，取得良好疗效。现报告如下。; 葛嫣然邵宏超王林洪王福海田华; 关键词：糖尿病性黄斑水肿玻璃体腔注射注射治疗曲安奈德类固醇激素糖尿病史

神经干细胞移植对视神经损伤的保护作用: 2013年; 创伤、缺血、高眼压等损伤因素通常可导致视神经不可逆性损害。由于其发病机制尚未完全明了，所以迄今为止其治疗效果仍不十分理想。有研究表明应用神经营养因子能够挽救濒临死亡的神经元，延长它们的寿命，但已经死亡的神经元却不能再生。细胞工程、视觉电生理学、组织化学和分子神经生物学的飞速发展，尤其是干细胞工程的兴起为此类疾病的治疗提供了新的思路。神经干细胞作为神经细胞和神经胶质细胞的共同前体细胞，不仅具有极强的自我更新和增生能力，同时在神经损伤的修复过程中也发挥着极其重要的作用，通过移植干细胞，使其整合入视网膜各层并诱导其增生分化为目标细胞，补充缺失的神经元、改善微环境，重建视网膜功能，将给不可逆性致盲眼病患者带来希望。; 张福海王福海任洪义张松庆尹雅丽葛嫣然胡丽荣王林洪; 关键词：神经干细胞视神经损伤

雌激素对兔缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞凋亡的影响及其机制探讨被引量：3: 2015年; 目的观察雌激素对兔缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 55只健康纯种大耳白兔随机分为假手术组(n=5)、缺血组(n=25)和治疗组(n=25)。治疗组皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg,共7 d;缺血组给予等量生理盐水皮下注射。假手术组仅进行前房穿刺,缺血组与治疗组建立缺血再灌注模型。各组于再灌注后3、6、12、24、72 h,通过TUNEL法检测视网膜组织神经节细胞凋亡,免疫组化SABC法检测视网膜组织Caspase-3。结果假手术组各时间点视网膜组织均未见神经节细胞凋亡和Caspase-3阳性表达。与缺血组比较,治疗组视网膜神经节细胞凋亡阳性细胞数、Caspase-3阳性细胞数在再灌注后各时间均降低,其中12、24、72 h有统计学差异(P均<0.01)。结论雌激素可通过降低缺血再灌注损伤时Caspas-3表达,抑制视网膜神经节细胞凋亡,实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。; 葛嫣然邵宏超王福海; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤雌激素视网膜神经节细胞凋亡

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