王汉伟
- 作品数：11 被引量：42H指数：3
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- 法舒地尔减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后适应组（IPost组）、盐酸法舒地尔组（FH组）、盐酸法舒地尔＋PI3K抑制剂（LY294002）组（FH ＋Ⅰ组）.测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组（ROCK1：2.94±0.13）相比,IPost组（ROCK1：2.79±0.11）、FH组（ROCK1：2.83 ±0.10）、FH ＋Ⅰ组（ROCK1：2.85 ±0.26）的ROCK1表达无明显变化;与I/R组（Bcl-2：1.11±0.12,P-Akt：1.09±0.06,Bax：1.74 ±0.06,Caspase-3：1.32±0.12）相比,FH组（Bcl-2：1.76±0.08,P-Akt：1.73±0.05,Bax：0.98±0.14,Caspase-3：0.97±0.06）与IPost组（Bcl-2：1.74±0.06,P-Akt：1.37±0.05,Bax：0.97±0.11,Caspase-3：1.07±0.08）的Bcl-2、P-Akt升高（P＜0.05）,Bax及Caspase-3降低（P＜0.05）;与FH组相比,FH＋Ⅰ组（Bcl-2：1.05±0.12,P-Akt：1.21±0.06,Bax：1.61 ±0.11,Caspase-3：1.42±0.11）的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高（P＜0.05）.结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.
- 张田田蒋智慧王汉伟魏冬龙盼张俊峰
- 关键词：药理学心肌再灌注损伤药物疗法
- 低剂量阿糖胞苷对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响
- 2011年
- 目的:探讨低剂量阿糖胞苷(Ara-C)对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响。方法:实验细胞分6组,为对照组和1、5、10、20、30 ng/ml Ara-C组。采用RT-PCR、Western blot和流式细胞术分别检测Ara-C干预前后Jurkat细胞CD147基因和蛋白的表达。用倒置显微镜观察、比较Ara-C干预前后Jurkat细胞集落形成情况。结果:Ara-C各浓度组中细胞CD147 mRNA和蛋白的表达均明显高于对照组(P<0.01),Ara-C干预组细胞集落形成明显增加。结论:低剂量Ara-C可上调Jurkat T淋巴细胞CD147的表达,增强细胞间黏附力。
- 王汉伟张俊峰魏冬郭竹英徐芒华高丰厚
- 关键词：JURKAT细胞阿糖胞苷CD147集落形成
- MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制被引量：4
- 2009年
- 基质金属蛋白酶(MMPs)在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。
- 王汉伟张俊峰
- 关键词：基质金属蛋白酶动脉粥样硬化斑块
- 抑制CD147表达对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究小干扰RNA抑制CD147基因对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响。方法将CD147特异的siRNA,经LipofectamineTM2000转染Jurkat细胞48 h后,用半定量RT-PCR检测CD147 mRNA水平的变化,Western blot和流式细胞术(FCM)分别检测总蛋白和细胞表面蛋白水平的变化。通过荧光倒置显微镜比较特异性抑制CD147表达后Jurkat细胞集落形成的变化。结果与对照组相比siRNA干扰组细胞CD147 mRNA和蛋白水平的表达均降低,抑制率分别为(38.57±1.55)%和(47.4±1.47)%,细胞表面CD147的平均荧光强度(MFI)下降(50.5±4.7)%(P<0.05)。随着CD147被抑制,siRNA干扰组细胞集落形成明显少于对照组(P<0.05)。结论通过siRNA能抑制Jurkat细胞CD147的表达,随着CD147表达下降细胞集落的形成减少,提示CD147可能在炎症细胞粘附聚集中起到一定作用。
- 魏冬张俊峰王汉伟郭竹英徐芒华高丰厚
- 关键词：小干扰RNACD147细胞集落
- 益气活血汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效观察被引量：16
- 2013年
- 目的探讨益气活血汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法将68例初发肥胖的2型糖尿病患者随机分为两组,每组34例,对照组给予二甲双胍,观察组给予益气活血汤联合二甲双胍治疗,两组均连续治疗12周,检查两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及TG、TC、HDL-C、BMI的变化并统计不良反应发生情况。结果治疗后两组FPG、PBG、HbA1c及BMI水平均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后FPG、PBG、HbA1c及BMI水平均低于同期对照组水平,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效确切,不良反应小,值得推广应用。
- 陈文实王汉伟刘继松
- 关键词：益气活血汤二甲双胍2型糖尿病
- 小檗碱联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎29例被引量：2
- 2013年
- 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)属于一种自身免疫性疾病,RA病变过程中有大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞及炎性细胞因子TNF-α、IL-6等浸润,晚期破坏关节腔,引起关节面的融合、骨化进而导致关节畸形,不同程度地丧失劳动和生活能力。RA发病机制尚不明确,目前认为,RA是一种由多种因素联合介导的自身免疫疾病,由环境和遗传等因素共同发挥作用。我科自2008年起采用甲氨喋呤(Methotrexate,MTX)联合小檗碱治疗RA,获得满意疗效,发现该疗法能够较早并有效地控制RA症状,现报告如下。1临床资料1.
- 王汉伟王景高志祥
- 关键词：类风湿关节炎小檗碱甲氨蝶呤IL-6
- 芍药苷对胶原诱导型关节炎模型的治疗作用及机制被引量：14
- 2013年
- 目的探讨芍药苷(paeoniflorin)对胶原诱导型大鼠关节炎(CIA)滑膜增殖和治疗的影响。方法采用完全弗氏佐剂和Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,计数方法测定多发性关节炎指数(AI),称重法比较大鼠的体重变化,HE染色法光镜观察关节病理形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测巨噬细胞分泌的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,免疫组化检测滑膜细胞凋亡水平。结果芍药苷对CIA大鼠的关节炎指数和关节病理评分都有改善,芍药苷组的各炎症因子的表达较模型组降低,芍药苷治疗后滑膜细胞凋亡较对照组增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芍药苷可以增加CIA大鼠关节炎滑膜细胞凋亡,降低CIA大鼠的关节炎指数和炎症因子含量。
- 周婷赵福涛王汉伟张谷香周英霞
- 关键词：芍药甙滑膜
- 芍药苷对THP-1细胞CD147表达及MMP-9分泌的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察芍药苷干预THP-1细胞CD147表达及MMP-9分泌的影响。方法用THP-1细胞作为模型,采用West Blot检测THP-1细胞CD147蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测MMP-9分泌的变化,以探讨芍药苷治疗狼疮肾炎的可能机制。结果芍药苷可抑制THP-1细胞CD147蛋白的表达(P<0.05),同时减少MMP-9分泌(P<0.05),差异具有统计学意义。结论芍药苷可有效抑制THP-1细胞CD147表达及减少MMP-9分泌。
- 王汉伟李静王景高丰厚
- 关键词：狼疮肾炎芍药苷基质金属蛋白酶诱导因子基质金属蛋白酶-9
- 正清风痛宁联合阿达木单抗对类风湿性关节炎临床症状及炎性因子的改善效果分析被引量：1
- 2023年
- 目的分析类风湿性关节炎治疗中正清风痛宁联合阿达木单抗的应用价值,以期进一步提升疾病治疗有效性。方法分析2019年6月—2022年6月间蚌埠市第三人民医院收治的90例类风湿性关节炎患者的临床相关资料,按照电脑随机数法将患者分为两组,各45例,对对照组患者实施正清风痛宁治疗,对研究组患者实施正清风痛宁联合阿达木单抗治疗,对比治疗前后两组炎性因子水平、血液指标以及治疗有效率。结果治疗后,研究组IL-1β、IL-6、TNF-α优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组CRP、ESR指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率为91.11%,明显高于对照组73.33%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.865,P<0.05)。结论对风湿性关节炎患者实施正清风痛宁联合阿达木单抗治疗能够起到更为显著的效果,患者临床病症可得到明显缓解,炎性反应减轻。
- 李晨曦王汉伟
- 关键词：正清风痛宁阿达木单抗类风湿性关节炎炎性因子
- Jurkat T细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达促进单核细胞趋化性被引量：1
- 2013年
- 目的通过调控Jurkat T细胞基质金属蛋白酶诱导因子(又称CD147)的表达,观察其对单核细胞趋化性的影响。方法用不同浓度亲环素A(CypA)刺激Jurkat T细胞,采用Western blot检测其CD147蛋白的表达;用CD147特异的小干扰RNA(siRNA)经LipofectamineTM2000转染Jurkat T细胞48 h后,经半定量RT-PCR检测CD147mRNA水平,Western blot检测CD147蛋白水平;用CypA刺激的Jurkat T细胞及CD147基因沉默的Jurkat T细胞(siRNA-Jurkat T)与单核细胞共培养,在趋化实验中观察单核细胞趋化性的变化。结果与对照组相比,0～400μg/L CypA刺激Jurkat T细胞后CD147蛋白的表达上调,呈浓度依赖趋势(P<0.05);而与400μg/L CypA组相比,800μg/L CypA组CD147表达基本无变化(P>0.05)。与阴性对照组相比,CD147特异的siRNA转染Jurkat T细胞后,CD147的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05),抑制率分别达76.27%±2.00%和71.67%±4.70%(P<0.05)。CypA预处理的Jurkat T细胞与单核细胞的共培养体系中单核细胞趋化细胞数与空白对照组相比明显增多(196.00±9.88个/视野比109.00±8.22个/视野;P<0.05),siRNA-Jurkat T细胞与单核细胞共培养体系中单核细胞趋化细胞数与空白对照组相比明显下降(44.00±6.98个/视野比109.00±8.22个/视野;P<0.05)。结论 Jur-kat T细胞表达的CD147能够促进共培养体系中单核细胞的趋化性。
- 张田田魏冬王汉伟张俊峰
- 关键词：基质金属蛋白酶诱导因子亲环素A小干扰RNA
