王文涓
- 作品数：16 被引量：45H指数：5
- 供职机构：广东医学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金东莞市科技计划项目广东省东莞市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性被引量：11
- 2009年
- 目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。
- 金呈强刘仿肖红宋丽王文涓
- 关键词：急性特发性血小板减少性紫癜白细胞介素-2
- PPAR-γ激动剂吡格列酮对JurkatT细胞分化的调节作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨吡格列酮对JurkatT细胞T-bet／GATA-3表达的影响及其与调节TH1／TH2细胞分化作用机制之间的关系。方法不同浓度的吡格列酮刺激JurkatT细胞，在不同时间点分别用ELISA法检测TH1／TH2细胞因子表达谱及用RT—PCR检测T-bet和GATA-3mRNA表达的变化。为探讨实验结果是否为过氧化物酶体增殖激活受体1（PPAR-γ）依赖性，同时设立加有PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662（终浓度为10mol／L）的对照组。结果吡格列酮对JurkatT细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-10的表达均起抑制作用，抑制T—bet和GATA-3mRNA的表达，并具有浓度和时间依赖性。GW9662可缓解吡格列酮抑制IFN-γ分泌及T—betmRNA表达，但对于IL—10和GATA-3mRNA的受抑程度则无明显影响。结论吡格列酮抑制TH0向TH1细胞分化是PPAR-γ依赖性地通过转录因子T—bet进行调节，对TH2细胞的抑制作用则非PPAR-γ依赖性的转录因子GATA-3途径的负性调节。
- 刘仿王文涓金呈强肖红郑碧英陈群李国明
- 关键词：PPAR-ΓTH细胞T-BETGATA-3
- 急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化及其与血浆IL－13的相关性被引量：2
- 2009年
- 目的PPAR-γ与免疫细胞分化、凋亡、增殖和细胞因子分泌调控均密切相关,该实验旨在研究急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化及其与血浆IL-13的相关性。方法序贯收集2007年9月至2008年7月符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,ELISA法检测血浆中IL-13水平。结果急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达显著高于正常对照组[(0.78±0.03)vs(0.52±0.05),P<0.05];急性ITP患儿血浆中IL-13的含量显著高于正常对照组[(160.21±34.26)pg/mLvs(121.42±12.69)pg/mL,P<0.05]。急性ITP患儿血浆中的IL-13含量与外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化呈正相关(r=0.89,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达上升,并与IL-13水平呈正相关,PPAR-γ与IL-13可能均参与了急性ITP的发病过程。
- 金呈强刘仿肖红王文涓陈群郑碧英李国明
- 关键词：急性特发性血小板减少性紫癜PPAR-ΓIL-13
- PPAR-γ配体对ITP模型小鼠NO生成诱导时间效应的研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮(NO)生成的影响及意义。方法:ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,罗格列酮试验组用相同浓度(20μmol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZD)类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组:使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30小时后,用硝酸还原酶法检测小鼠血液NO含量,RT-PCR法检测血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果:血清中NO在第6、12、18、24和30小时的含量罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组(均P<0.05)。在罗格列酮试验组中,NO含量随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NO含量具有统计学差异(P<0.05),PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加(P<0.05),NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.89,P<0.05)。结论:在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO的生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。
- 王文龙金呈强刘仿高岩盛蕊王文涓肖红周细玉
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶特发性血小板减少性紫癜PPAR-Γ
- 急性ITP患儿外周PPAR-γ mRNA表达变化及与IL-18水平的相关性被引量：2
- 2009年
- 目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达变化影响。方法序贯收集符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。将血液标本平均分为5份,在取样1、24、48、72 h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量,ELISA法检测血浆中IL-18水平。结果急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在1、24、48、72 h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,差异有显著性(t1=7.52,t24=16.38,t48=9.65,t72=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t1=9.25,t24=14.24,t48=8.69,t72=16.14,均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t1=6.38,t24=9.65,t48=8.91,t72=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γ mRNA表达呈负相关(r=-0.89,P<0.05)。结论血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏。
- 金呈强刘仿张敏王文涓宋丽肖红郑碧英陈群李国明
- 关键词：急性特发性血小板减少性紫癜PPAR-ΓIL-18
- PPAR-γ配体对T淋巴瘤细胞NOS活性影响的研究
- 2009年
- 目的:探讨人类Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响及意义。方法:以Jurkat系T淋巴肿瘤细胞为研究对象,试验组采用PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮处理,分别在用药6h、12h、18h、24h和30h后用一氧化氮合酶测定试剂盒检测细胞裂解液NOS活性,RT-PCR法检测T肿瘤细胞PPAR-γ mRNA表达情况。结果:PPAR-γ mRNA表达量随用药时间的延长而升高,用药后在第6h、12h、18h、24h和30h的NOS活性均显著高于用药前NOS活性,差异有统计学意义(P<0.05),且NOS活性与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS活性,PPAR-γ可能通过NOS途径对靶因子进行调节,发挥相应的抗瘤作用。
- 金呈强刘仿肖红王文涓周细玉
- 关键词：一氧化氮合酶PPAR-Γ
- citp的th细胞极化状态及ppar-γ对th细胞分化调节机制的研究
- 【目的】 1.探讨citp是一种th1/th2细胞失衡相关(th1细胞占优势)的自身免疫病。研究citp患者外周血中th细胞相关细胞因子ifn-γ和il-10的水平，探讨citp的th细胞的偏移方向。 2.探...
- 王文涓
- 关键词：PPAR-Γ细胞因子表达谱吡格列酮
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- PPAR-γ配体对T淋巴瘤细胞NO生成诱导时间效应的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨在人类Jurkat系T肿瘤细胞内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮(NO)生成的影响及意义。方法Jurkat系T淋巴肿瘤细胞分成对照组和试验组。试验组用相同浓度(20μmol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(TZD)类药物罗格列酮刺激Jurkat系T肿瘤细胞(对照组不加药物),用药6h、12h、18h、24h和30h后用硝酸还原酶法检测NO含量,反转录聚合酶链(RT-PCR)法检测T肿瘤细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果PPAR-γ的含量随着用药时间的延长而升高,用药后NO在第6h、12h、18h、24h和30h的含量均显著高于用药前NO的含量(P<0.05),NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.87,P<0.05)。结论在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。
- 金呈强刘仿王文涓肖红周细玉
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶PPAR-Γ
- 干扰素γ对ED-25细胞E-选择素表达影响的研究
- 目的：研究干扰素γ(IFN-γ)对E-选择素在肝内血管内皮细胞上表达的影响状况，探讨E-选择素在肝癌特异性转移中的作用。方法：运用RT-PCR检测E-选择素mRNA的表达，免疫组化法检测E-选择素在静息和活化状态下的肝静...
- 刘仿金呈强高东田高岩宋丽王文涓肖红周细玉
- PPAR-γ配体对Jurkat T淋巴瘤细胞NOS活性的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨在人类Jurkat系T肿瘤细胞内,不同浓度的过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)配体对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响及意义。方法Jurkat系T淋巴肿瘤细胞随机分为对照组和1,5,10,15,20μmol/L罗格列酮实验组,对照组不加药物,每组设5个重复,培养12h后用一氧化氮合酶测定试剂盒检测细胞裂解液中NOS活性,RT-PCR法检测T肿瘤细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果PPAR-γmRNA逆转录产物的含量随着用药浓度的增大而依次升高,各实验组用药12h后的NOS活性均显著高于对照组NOS的活性[(0.415±0.075)U/mLvs(0.552±0.056)U/mL,(0.402±0.08)U/mLvs(0.643±0.036)U/mL,(0.429±0.046)U/mLvs(0.716±0.026)U/mL,(0.443±0.026)U/mLvs(0.749±0.038)U/mL,(0.431±0.04)U/mLvs(0.861±0.013)U/mL,P<0.05],且PPAR-γmRNA逆转录产物的含量与NOS活性呈正相关(r=0.918,P<0.05)。结论在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以浓度依赖的形式增加NOS活性,PPAR-γ可能通过NOS途径来发挥相应的抗瘤作用。
- 金呈强刘仿肖红王文涓郑碧英周细玉宋丽
- 关键词：一氧化氮合酶PPAR-ΓRT-PCR
