王志勇
- 作品数：8 被引量：40H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 槲寄生黄酮苷对大鼠心室肌细胞钾离子通道的作用被引量：17
- 2005年
- 目的观察槲寄生黄酮苷对大鼠心室肌细胞钾离子通道的作用,探讨槲寄生黄酮苷抗心律失常作用机制。方法应用全细胞膜片钳技术记录槲寄生黄酮苷对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。结果应用50μg/ml和250μg/ml两种浓度的槲寄生黄酮苷分别使大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)在实验电压-120mV时从给药前(-26.23±9.52)pA/pF减少到(-20.82±7.88)pA/pF,(-18.11±7.89)pA/pF(n=7,P<0.05);使大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)在实验电压+50mV时,从给药前(26.14±6.67)pA/pF减少到(16.41±6.23)pA/pF,(13.25±3.78)pA/pF(n=4,P<0.05)。结论槲寄生黄酮苷抑制大鼠心室肌细胞IK1,Ito可能是其抗心律失常作用的一个机制。
- 王志勇初文峰王玲杨宝峰
- 关键词：心律失常钾通道膜片钳技术
- 抗心律失常药物作用新靶点M3受体/IKM3研究
- 目前抗心律失常药物治疗的总有效率仅为30%-60%,某些顽固性心律失常尚缺少有效的药物治疗。寻找新的抗心律失常药物作用靶点对于研制开发新型抗心律失常药物和揭示心律失常发生机制具有重要的理论意义和应用价值。副交感神经在调控...
- 董德利刘艳孙宏丽许超千潘正伟王志勇王宁杨宝峰
- 7β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB及TNF-α表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法49只雌性Wistar大鼠随机分为4组:脑缺血再灌注组(A组)、卵巢切除组(B组)、雌激素给药组(C组)、假手术组(D组),A、B、C组每组14只,假手术组7只。除假手术组外其余大鼠均采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织NF-κB和TNF-α的表达,HE染色显微镜下观察脑组织病理学变化。结果HE染色:B组与A组和C组比较,脑组织损害较重;免疫组织化学检测:B组NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率在同一时间点明显高于A组及C组(P<0.05),各组不同时间点NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率不同,随时间的延长表达增强(P<0.05)。结论雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,减轻切除卵巢大鼠局灶性脑缺血引起的脑损伤,具有缺血性神经保护作用。
- 刘佩芳梁庆成王志勇
- 关键词：脑缺血再灌注损伤17Β-雌二醇NF-ΚBTNF-Α
- 抗心律失常药物作用新靶点M3受体/IKM3研究
- 目前抗心律失常药物治疗的总有效率仅为30%-60%,某些顽固性心律失常尚缺少有效的药物治疗。寻找新的抗心律失常药物作用靶点对于研制开发新型抗心律失常药物和揭示心律失常发生机制具有重要的理论意义和应用价值。副交感神经在调控...
- 董德利刘艳孙宏丽许超千潘正伟王志勇王宁杨宝峰
- 一种新心律失常大鼠模型的建立被引量：7
- 2005年
- 目的建立一种新的心律失常动物模型。方法大鼠脂肪乳剂灌胃建立大鼠高脂血症模型后进行冠状动脉结扎,观察术后1h 心律失常发生情况,并进行心律失常评分。结果高脂血症大鼠冠脉结扎组同正常大鼠冠脉结扎组相比,室性早博二联律、室性心动过速持续时间均明显延长。胺碘酮、维拉帕米对单纯冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间无明显作用。维拉帕米对高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间也无明显影响,而胺碘酮明显减少高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间。结论通过高脂血症大鼠冠脉结扎可以建立一种接近临床的心律失常动物模型。
- 潘振伟王志勇杜智敏焦军东董德利杨宝峰
- 关键词：心律失常高脂血症冠状动脉结扎心律失常模型
- 槲寄生黄酮苷对大鼠心肌缺血的保护作用及其机制被引量：8
- 2009年
- 目的观察槲寄生黄酮苷对心肌缺血大鼠的保护作用,并进一步明确其对血小板激活因子(PAF)的调控作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,通过观察不同剂量槲寄生黄酮苷(15、75mg/kg)及PAF受体特异性阻断剂BN52021(10mg/kg)对梗死范围的影响,对比评价槲寄生黄酮苷对缺血心肌的保护作用;分离正常大鼠心肌细胞,Fluo-3/AM荧光染色,采用共聚焦显微镜技术研究,预先给予不同剂量槲寄生黄酮苷30min后对PAF(1×10-11mol/L)诱导心肌细胞钙超载的拮抗作用。结果与模型组比较,槲寄生黄酮苷和BN52021均可缩小大鼠梗死心肌范围,降低心肌梗死大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)水平,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,并成剂量效应关系。PAF可直接诱导心肌细胞钙超载,而槲寄生黄酮苷和BN52021可直接对抗这种钙超载作用。结论槲寄生黄酮苷对心肌缺血具有保护作用,作用机制与其抑制PAF诱导心肌细胞内钙超载有关,PAF信号通路阻断药物可能成为抗心肌缺血药物的研究靶点。
- 李晶刘清梅王志勇乔国芬吕延杰初文峰
- 关键词：槲寄生心肌缺血
- 槲寄生黄酮苷抗心律失常作用机制研究
- 本研究旨在研究槲寄生黄酮苷(flavonoidsfromviscumcoloratum，VCF)对大鼠及豚鼠单个心室肌细胞离子通道的作用，探讨槲寄生黄酮苷抗心律失常作用机制，实验采用提取槲寄生黄酮苷，酶解法分离大鼠及豚鼠...
- 王志勇
- 关键词：心律失常离子通道膜片钳技术动物模型
- 文献传递
- 胺碘酮对大鼠心肌梗死后重构心肌细胞钾电流的作用被引量：7
- 2005年
- 目的观察胺碘酮对大鼠心肌梗死后重构心肌钾通道的作用,探讨胺碘酮对心肌梗死后电重构的影响。方法采用脂肪乳灌胃方法建立大鼠高脂血症模型后结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型,应用全细胞膜片钳技术记录急性心肌梗死模型大鼠胺碘酮灌胃1wk后重构区心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)、瞬时外向钾电流(Ito)的变化。结果在实验电压-120mV时,模型组大鼠心室肌细胞Ik1为(-15.66±1.40)PA/PF,较正常组(-21.02±1.95)PA/PF降低(n=4,P<0.01),胺碘酮组(-11.07±1.11)PA/PF,较模型组明显降低(n=4,P<0.05)。在实验电压+50mV时,模型组大鼠心室肌细胞内Ito为(7.29±1.02)PA/PF,较正常组(13.24±1.16)PA/PF降低(n=4,P<0.01),胺碘酮组(4.12±1.01)PA/PF,较模型组降低(n=4,P<0.05)。结论胺碘酮抑制心梗后重构心肌细胞的Ik1、Ito,影响动作电位的复极过程。
- 王志勇王玲潘振伟周宇宏杨宝峰
- 关键词：胺碘酮心肌梗死钾通道膜片钳技术
