王丹丹
- 作品数：14 被引量：31H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 艾塞那肽对心肌梗死后心力衰竭大鼠心电生理的影响及其机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂艾塞那肽（exendin-4，Ex-4）对心肌梗死（心梗）后心力衰竭（心衰）大鼠心电生理的影响及其可能的机制。方法将48只雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、心梗组、心梗＋Ex-4组、心梗＋Ex-4＋Ex-9-39组，每组12只。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。术后4周进行超声心动图检查，并植入心电记录器，观察24 h室性心律失常的发生情况。在Langerdorff灌流下，记录心肌梗死周边区单向动作电位（AP）和室性心律失常的诱发率。通过Western blotting检测心梗周边区钙循环相关蛋白的表达。结果与心梗组相比，心梗＋Ex-4组术后4周心功能改善、24 h室性心律失常发生明显减少、Burst刺激下室性心律失常诱发率显著下降（P〈0.05）。同时，与心梗组相比，心梗＋Ex-4组SERCA2a、p-PLB、Cav1.2表达增加，p-RyR表达下降（P〈0.05）。Ex9-39抑制了Ex-4的保护作用（P〈0.05）。结论GLP-1R激动剂Ex-4改善心梗后电重构可能与调节钙循环蛋白表达有关。
- 谌晶晶王丹丹王方嫒黄从新
- 关键词：心肌梗死心脏电生理学
- 决奈达隆治疗房颤、房扑有效性与安全性的Meta分析被引量：1
- 2014年
- 目的评价决奈达隆治疗心房颤动、心房扑动的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、the Cochrane Collaboration Database,查找建库至2014年2月28日期间发表的所有关于决奈达隆治疗房颤、房扑的英文随机对照试验(RCT)。由两位研究者按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果最终纳入6个RCT,共计9 377例患者。Meta分析结果显示:1与安慰剂比较,决奈达隆能显著降低房颤、房扑的复发率[OR=0.55,95%CI(0.43,0.72),P<0.000 01]和心室率[MD=-12.25,95%CI(-17.09,-7.40),P<0.000 01];2与安慰剂相比比较,决奈达隆增加了患者的心血管事件住院率[OR=1.17,95%CI(0.43,3.21),P=0.76],降低了患者的总死亡率[OR=0.95,95%CI(0.76,1.20),P=0.67],但差异均无统计学意义;3与安慰剂比较,决奈达隆增加了总的不良反应发生率[OR=1.48,95%CI(1.06,2.05),P=0.02],但未显著增加严重不良反应发生率[OR=1.17,95%CI(0.79,1.72),P=0.43]。结论决奈达隆对于房颤、房扑患者疗效显著且耐受良好,但要慎用于有严重器质性心脏病的永久性房颤患者。由于纳入研究数量及质量有限,需要开展更多高质量随机对照临床试验进一步确认。
- 郭宗文王丹丹王徐乐黄从新
- 关键词：决奈达隆心房扑动META分析随机对照试验
- 腹主动脉缩窄术后大鼠心室电生理特性及室性心律失常诱发率的改变被引量：2
- 2016年
- 目的观察行腹主动脉缩窄术（AAC）后大鼠心室电生理特性及室性心律失常诱发率的改变。方法将雄性SD大鼠50只随机分为AAC组和假手术组（Sham组），每组25只。术后28d部分大鼠心脏取材行组织病理学检查，余大鼠行心脏超声评价左室结构及心功能指标后在Langendorff离体心脏灌流条件下行电生理研究，观察左心室各部位电生理特性及室性心律失常诱发情况。结果大鼠AAC致心室肥厚模型建立成功，与Sham组比较，AAC组左室各个部位心肌单向动作电位复极至90％时程（APD90）增加（P〈0．05）；有效不应期（ERP）延长（P〈0．05）；引起动作电位时程电交替（ALT）的起搏间期阈值增大[（139．25±6．12）ms比（95．00±5．38）ms，P〈0．05]；室性心律失常诱发率升高（15／20比7／20，P〈0．05）。结论大鼠AAC导致左室心肌肥厚，出现左室单向动作电位时程延长、ERP延长、ALT发生提前等电生理特性改变，更易刺激诱发出室性心律失常。
- 李然单迎光王丹丹王腾唐艳红黄从新
- 关键词：腹主动脉缩窄心脏重构有效不应期
- 硝普钠联合多巴胺治疗心衰的Meta分析被引量：9
- 2013年
- 目的通过临床对照较为全面地评估硝普钠联合多巴胺治疗心衰患者的心功能改善情况,反映联合用药治疗心衰的疗效等。方法计算机检索中国知网关于硝普钠、心衰的参考文献。检索时限为2000年至2012年12月。由3名研究者对纳入研究的质量进行严格评价和资料提取,对符合质量标准的RCT进行Meta分析。统计学分析采用RevMan 5.1软件。结果共纳入16个RCT,共1 240个患者。Meta分析结果显示:与标准治疗相比,应用硝普钠联合多巴胺治疗心衰可增加患者射血分数〔MD=5.71,95%CI(4.34,7.07),P<0.000 01〕,减少患者左室舒张末内径〔MD=2.53,95%CI(0.74,4.32),P=0.006〕,提高有效率〔OR=6.04,95%CI(4.14,8.82),P<0.00001〕,左室收缩末内径无改善〔MD=1.35,95%CI(-3.17,5.88),P=0.56〕。结论硝普钠联合多巴胺治疗心衰较标准治疗的有效率明显提高,可明显改善患者心功能,表现在增加射血分数,减小左室舒张内径上。
- 余太辉唐艳红王丹丹李乐
- 关键词：心衰硝普钠多巴胺随机对照试验META分析
- PKA/CaMKⅡ介导的RyR2磷酸化对室性心律失常中的作用研究
- 蛋白激酶A(PKA)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是兰尼碱Ⅱ型受体(RyR2)的磷酸激酶,PKA主要的磷酸化位点是RyR2-S2808,而CaMKⅡ主要的磷酸化位点是RyR2-S2814.目前认为CaMKⅡ介导的RyR2...
- 王丹丹谌晶晶黄从新
- 关键词：室性心律失常蛋白激酶A
- 钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心肌细胞电生理特性的调节作用被引量：3
- 2016年
- 目的：研究钙调蛋白激酶Ⅱ（ CaMK Ⅱ）抑制剂（ KN－93）对异丙肾上腺素（ ISO）作用下心肌细胞电生理特性的影响。方法酶解法急性分离小鼠心室肌细胞，将心肌细胞分为4组：正常对照组、异丙肾上腺素干预组（ ISO组）、异丙肾上腺素＋KN－92干预组（ ISO＋KN－92组）、异丙肾上腺素＋KN－93干预组（ ISO＋KN－93组）；应用全细胞膜片钳技术研究ISO及KN－93对心肌细胞L－型钙电流（ ICaL ）的影响；应用激光扫描共聚焦显微技术记录ISO及KN－93作用下心肌细胞钙瞬变；western bolt检测相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比，ISO使ICaL峰值电流密度增大[ISO组：（－4．25±0．99） pA／pF，对照组：（－2．66±1．31） pA／pF，P＝0．01]：L型钙通道激活加速[ISO组半数激活电压：（－0．43±0．66） mV，对照组半数激活电压：（3．94±1．58） mV，P＜0．01]、失活加速[ISO组半数失活电压：（－10．91±1．11） mV，对照组半数失活电压：（－8．03±0．58） mV， P＜0．01]，并缩短失活后恢复时间[ ISO组恢复时间常数：（82．74±2．21） ms，对照组恢复时间常数：（119．32±4．24） ms，P＜0．01]；ISO使钙瞬变幅值增大（0．5 HZ：ISO组2．08±0．72，对照组1．05±0．43，P＜0．01；1．0 HZ：ISO组1．95±0．75，对照组1．07±0．41，P＜0．01），易诱发钙紊乱（P＜0．01）。 KN－93减弱ISO引起的钙稳态变化，使ICaL峰值电流密度减小（P＜0．05），激活减慢（P＜0．01），延长失活后恢复时间（P＜0．01）；并使钙瞬变幅值减小（0．5 HZ：P＜0．05，1．0 HZ：P＜0．05），减少钙紊乱。结论 KN－93能调节ISO引起的心肌细胞电生理特性的改变，在预防心律失常中发挥作用。
- 黄燕黄从新王丹丹王鑫唐艳红王腾
- 关键词：L型钙电流钙瞬变
- 抑制天门冬氨酸受体对大鼠急性心肌梗死的影响
- 2015年
- 目的 探讨抑制天门冬氨酸受体（N-Methyl-D-Aspartate receptor,NMDAR）能否减少急性心肌梗死（心梗）后室性心律失常和心梗面积,为急性心梗防治提供实验依据.方法 将45只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组、心梗组和心梗＋MK801组（NMDAR特异性抑制剂,治疗组）,给药1周后,结扎冠状动脉左前降支制作急性心梗模型;记录心梗后30 min内的室性心律失常,再植入心电图记录器,记录24 h室性心律失常发生的情况;用病理学方法检测缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）的表达、凋亡小体和心梗面积;用Western blot检测左心室NMDAR的表达量.结果 与假手术组比较,心梗组左心室NMDAR表达量升高（1.12±0.09）vs.（0.54 ±0.06）,P＜0.01.与心梗组比较,治疗组心梗后30 min和24 h室性心律失常发生率显著下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）;Cx43分布均匀、表达量较高（1.68±0.27）％v s（0.74±0.15）％,P＜0.01;凋亡小体较少（13.49±3.25）％vs.（32.53±7.21）％,P＜0.01;心梗面积显著下降（36.58±2.57）％vs（43.72 ±3.11）％,P＜0.01;而左心室NMDAR表达量下降（1.12±0.09）vs.（0.81±0.07）,P＜0.01.结论 抑制NMDAR通过上调Cx43表达和抑制凋亡过程,进而减少大鼠急性心梗后室性心律失常和心梗面积.
- 温霞石少波刘韬王丹丹李然王晞唐艳红杨波黄从新
- 关键词：急性心肌梗死室性心律失常凋亡
- GLP-1R激动剂艾塞那肽改善心肌梗死后大鼠心肌细胞钙紊乱及电生理
- 谌晶晶王丹丹王方嫒陈玉婷黄从新
- 钙循环紊乱与心力衰竭后心律失常被引量：5
- 2017年
- 心力衰竭(简称心衰)时伴有钙循环紊乱,钙循环紊乱不仅影响电-机械偶联,同时也影响心衰后心律失常的发生。钙循环紊乱包括L型钙离子通道、肌浆网钙泵、兰尼碱受体等的表达及功能的改变,通过影响胞浆内钙离子浓度,触发后除极增加心律失常的发生。近期对兰尼碱受体介导的钙渗漏在心律失常发生中的作用得到了学者的广泛关注,因此,深入理解钙循环紊乱和心律失常的关系对于心律失常机制的研究有重要的提示作用。
- 谌晶晶王丹丹黄从新
- 关键词：心血管病学心力衰竭钙循环心律失常
- 银杏叶提取物对超极化激活的环核苷酸门控基因编码的起搏通道电生理特性的影响
- 2013年
- 目的研究银杏叶提取物对异源表达在卵母细胞上的超极化激活的环核苷酸门控通道（HCN）2、4阻断的电药理学特性及分子机制。方法将人HCN2、4的mRNA显微注射到非洲爪蟾卵母细胞后,利用双电极电压钳技术记录通道电流。结果银杏叶提取物呈浓度依赖性阻滞表达在爪蟾卵母细胞上HCN2、4通道,药物半量抑制浓度IC50值分别为0.12±0.05 mg/ml和0.25±0.01 mg/ml。银杏叶提取物对HCN2、4通道阻断的阻断作用是不可逆的,经过15-20 min药物洗脱,阻滞的HCN电流部分并没有完全恢复到对照水平,只能恢复大约55%-75%。在-110 mV时银杏叶提取物对激活时间常数的值明显增大,对HCN2通道从504.6±39.8 ms（n=8）增为588.4±21.7 ms（0.03 mg/ml,n=8,P〈0.05）,1176.4±57.3 ms（0.3 mg/ml,n=8,P〈0.05）;对HCN4通道从1330.5±59.8 ms（n=8）增为1973.1±83.6 ms（0.03 mg/ml,n=8,P〈0.05）,而银杏叶提取物对HCN电流的去激活时间常数并未明显改变。结论银杏叶提取物以浓度依赖性方式不可逆的作用于HCN2、4通道,且对HCN4通道的抑制作用强于HCN2通道,减慢了通道的激活动力学,而对通道的去激活动力学无明显影响。
- 唐艳红陈卉陈勇军吴攀王丹丹余太辉黄从新
- 关键词：电生理学银杏叶提取物
