焦占江
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统不同环节对肝纤维化大鼠肝组织的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统不同环节对肝纤维化大鼠肝组织的影响。方法取6周龄SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、卡托普利组、氯沙坦组和螺内酯组,各10只。正常组皮下注射橄榄油,余大鼠予40%CCl4腹壁皮下注射,3 mL/kg,首剂加倍,1次/3 d,制备大鼠肝纤维化模型;次日,卡托普利组用卡托普利60 mg/kg、氯沙坦组用氯沙坦10 mg/kg、螺内酯组用醛固酮受体拮抗剂螺内酯100 mg/kg、模型组和正常组用等量生理盐水灌胃,1次/d。均于第8周处死各组动物,取肝组织,予HE染色和Masson染色。结果模型组、卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组肝纤维化程度均高于正常组(P均<0.05);卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组肝纤维化程度相近(P均>0.05),均较模型组明显好转(P均<0.05)。结论阻断肾素—血管紧张素—醛固酮不同环节具有相同的抑制大鼠肝纤维化的作用。
- 焦占江周杰崔忠林钱建平曾德华
- 关键词：肝纤维化
- 阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节抗大鼠肝纤维化的实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节抗大鼠肝纤维化的作用及其机制.方法:取6周龄SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、氯沙坦组和螺内酯组,每组10只.正常对照组皮下注射橄榄油,其余大鼠给予40%CCl4腹壁皮下注射,3mL/kg,首剂加倍,1次/3d,制备大鼠肝纤维化模型;次日,卡托普利组给予血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利60mg/kg、氯沙坦组给予血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体阻断剂氯沙坦10mg/kg、螺内酯组给予醛固酮受体拮抗剂螺内酯100mg/kg,模型组和正常对照组给予等量的生理盐水,1次/d,均经胃管内灌注,各组动物均于第8周处死,取材,HE染色和Masson染色观察肝组织病理变化,分别应用Real-time PCR及Western blot法检测肝组织转化生长因子β1及结缔组织生长因子mRNA和蛋白质表达情况.结果:与模型组相比,卡托普利组、氯沙坦组和螺内酯组肝纤维化程度较模型组明显减轻;肝组织转化生长因子1及结缔组织生长因子mRNA和蛋白质表达:模型组高于正常对照组(P<0.05);卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组较模型组均显著下降(P<0.05),卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组间无差异(P>0.05).结论:阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节均可抑制肝纤维化形成,其作用机制可能与其显著抑制转化生长因子1及结缔组织生长因子表达有关.
- 焦占江周杰崔忠林钱建平曾德华
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统转化生长因子1结缔组织生长因子
- 阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对大鼠肝纤维化的影响
- 2013年
- 目的探讨阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)不同环节对大鼠实验性肝纤维化的影响。方法 6周龄SD大鼠50只随机均分为空白对照(BC)组、模型对照(MC)组和A、B、C三个药物处理组。BC组腹壁皮下注射橄榄油;其余4组注射40%CCl4制备大鼠肝纤维化模型。次日,A组胃内灌注卡托普利60mg/kg,B组胃内灌注氯沙坦10mg/kg,C组胃内灌注螺内酯100mg/kg,1次/d;第8周处死,取材,HE染色和Masson染色观察肝组织病理变化,免疫组化、RT-PCR及Western blot法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达。结果 A、B、C组肝纤维化程度均明显较MC组减轻(P<0.05)。MC组TGF-β1表达明显高于BC组(P<0.05)和A、B、C组(P<0.05),但A、B、C组三组间无明显差异。结论阻断RAAS不同环节均可抑制肝纤维化形成,其作用可能与其降低TGF-β1表达有关。
- 焦占江周杰崔忠林钱建平曾德华
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肝纤维化转化生长因子Β1
- 干预肾素—血管紧张素—醛固酮系统不同环节抗大鼠肝纤维化的机制研究
- 一、背景及目的 肝纤维化是多种慢性肝病共同的病理改变,各种病因引起的慢性肝病或损害绝大多数都存在肝纤维化。肝纤维化是诸多肝病发展为肝硬化的必由之路,也是肝细胞肝癌的危险因素之一,其中25%-40%最终发展为肝硬化甚至肝癌...
- 焦占江
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素1-7
- 文献传递
- 阻断RAAS不同环节对肝纤维化大鼠ACE2、AngⅡ、Ang1-7的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)不同环节对实验性肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度的影响并探讨其作用机制。方法取6周龄SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、氯沙坦组和螺内酯组各10只。正常对照组皮下注射橄榄油,其他组给予40%CCL4腹壁皮下注射制备肝纤维化模型;自次日起,卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组分别经胃管内灌注ACE抑制剂卡托普利、血管紧张素(Ang)Ⅱ的Ⅰ型受体阻断剂氯沙坦、醛固酮受体拮抗剂螺内酯,模型组和正常对照组灌注等量生理盐水。各组动物均于第8周处死,取肝组织行HE染色和Masson染色,观察其病理变化。ELISA法测定血清与肝组织中ACE2、AngⅡ、Ang 1-7。结果卡托普利组、氯沙坦组和螺内酯组肝纤维化程度较模型组明显好转;模型组、卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组的血清及肝组织中ACE2、AngⅡ、Ang 1-7水平均高于正常对照组,卡托普利组、氯沙坦组、螺内酯组的ACE2及Ang 1-7水平均高于模型组、AngⅡ水平低于模型组(P均<0.05);氯沙坦组、螺内酯组的ACE2、AngⅡ、Ang 1-7水平与卡托普利组相比差异无统计学意义。结论阻断RAAS不同环节均可抑制肝纤维化形成,其机制可能是通过升高血清及肝组织中ACE2、Ang 1-7水平、降低AngⅡ水平来发挥抗肝纤维化的作用。
- 张晓梅焦占江殷鹏丁国善周杰崔忠林钱建平曾德华
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肝纤维化血管紧张素1-7
