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汤利华: 作品数：12 被引量：108H指数：6; 供职机构：重庆市第九人民医院更多>>; 发文基金：重庆市医学科研计划项目国家杰出青年科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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槲皮素下调hTERT表达对肝癌HepG2细胞生长影响研究被引量：8: 2007年; 目的观察槲皮素对肝癌HepG2细胞生长及对hTERT基因表达的影响。方法以台盼蓝拒染法计数肝癌细胞的生长抑制率,透射电镜从形态变化上了解凋亡的发生,流式细胞术检测细胞周期变化,western-blot、RT-PCR检测hTERT基因表达改变,PCR-TRAP法检测端粒酶活性。结果台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48h后的Ic50为25.5μm。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化,流式细胞仪检测表明经10～20μm/L的槲皮素处理,肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期,且HepG2细胞hTERT蛋白和mRNA表达降低,端粒酶活性受抑制。结论槲皮素能抑制肝癌细胞的生长,呈时间、剂量依赖性,能诱导HepG2细胞发生凋亡,其抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调hTERT基因表达,抑制端粒酶活性,破坏端粒稳定性有关。; 宋建宁汤利华康楷胡赞斓Tong-Chuan He李铁军; 关键词：槲皮素肝癌HEPG2细胞 HTERT

2型糖尿病微生物感染与颈动脉粥样硬化关系分析: 2005年; 王毅江学容潭兴容鲁远彪魏祥松韩小蓉汤利华; 关键词：2型糖尿病微生物感染动脉粥样硬化

老年糖尿病胰岛素抵抗与心血管内分泌激素的相关性被引量：7: 2014年; 目的探讨老年糖尿病(DM)胰岛素抵抗(IR)与心血管内分泌激素的相关性。方法选取2009年6月至2012年6月来该院内分泌科住院治疗的老年DM患者68例作为观察组,选取同期来该院体检的健康老年人68例作为对照组。所有研究对象检测心钠素(ANP)、血管内皮素(ET)、血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、AⅡ、胰岛素(INs)、C肽(CP)、糖耐量(OGTT)、儿茶酚胺(CA)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E),并计算胰岛素抵抗指数(ISI)。比较两组患者以上指标的差异,并筛选对ISI有影响的因素。结果观察组患者ANP、ET、AⅡ、CA、NE和E及ISI均高于对照组(P<0.05);观察组患者OGTT结果在0、1、2、3 h均高于对照组(P<0.05);观察组患者胰岛素试验结果在0、2、3 h、CP素释放试验结果在2 h及胰岛素/CP值均高于对照组(P<0.05);ANP、ET、AⅡ、CA、2 hOGTT及餐后1 h胰岛素释放量是影响ISI的主要因素。结论 ANP、ET、AⅡ、CA降低患者对胰岛素的敏感性,可能是老年DM发病的重要机制之一。; 汤利华袁忠明; 关键词：糖尿病胰岛素抵抗

槲皮素对肝癌HepG2细胞生长影响的体外研究: 2007年; 目的观察槲皮素对肝癌HepG2细胞生长及hTERT基因表达的影响。方法以台盼蓝拒染法计数肝癌细胞的生长抑制率,用透射电镜从形态变化方面了解凋亡的发生,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot检测hTERT基因表达改变,PCR-TRAP法检测端粒酶活性。结果槲皮素抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48h后的半数抑药浓度(IC50)为25.5μmol/L;形态学检测显示出了细胞凋亡的特征变化,经10～20μm/L的槲皮素处理,肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期,且HepG2细胞hTERT蛋白降低,端粒酶活性被抑制。结论槲皮素能呈时间、剂量依赖性地抑制肝癌细胞的生长,能诱导HepG2细胞发生凋亡,其抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调hTERT基因表达、抑制端粒酶活性、破坏端粒稳定性有关。; 汤利华宋建宁李铁军; 关键词：槲皮素肝癌HEPG2细胞凋亡 HTERT

^(131)I治疗Graves病的远期效果随访研究: 2012年; 目的了解131I治疗Graves病(简称GD)的远期效果和不良反应发生情况。方法对接受131I治疗的516例GD患者进行6年随访,对治愈率和并发症发生率进行统计分析。结果在访的516例患者中,384例行1次治疗,132例行2次治疗,1次治愈率89.8%,2次治愈率84.1%,总治愈率88.4%;甲减发生率1次治疗为24.5%,2次治疗为30.3%。1次、2次治疗治愈率及甲减发生率均无统计学意义(P>0.05)。结论131I治疗GD安全、有效;甲减是其主要的不良反应;2次治疗不增加甲减的发生率,故1次治疗未愈者可考虑行2次131I治疗。; 江学容谭兴容鲁远彪汤利华方超王毅; 关键词：GRAVES病 131I治疗随访研究

山奈酚对高糖诱导的糖尿病肾病大鼠肾功能和组织病理损伤的保护作用被引量：60: 2018年; 目的研究山奈酚(Kaempferol,KAF)对高糖诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)大鼠肾功能和组织病理损伤的保护作用。方法高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为糖尿病肾病模型组和模型加药组;另设健康对照组和山奈酚单独处理组;山奈酚单独处理组和模型加药组大鼠腹腔注射50 mg/kg山奈酚,连续6周。全自动生化仪检测尿素氮(urea nitrogen)、血清肌酐(serum creatinine)和蛋白尿(proteinuria)含量;苏木伊红(Hematoxylin eosin,HE)染色和原位末端标记法(Terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色观察组织病理损伤。蛋白质印迹检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3,cl-caspase-3)、clcaspase-9、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLPR3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing card,ASC)和caspase-1(p20)的表达。酶联免疫吸附实验检测血清中炎症因子IL-18和IL-1β的水平。结果与健康对照组相比,模型组大鼠蛋白尿含量和血清肌酐、尿素氮含量显著升高,肾组织出现明显损伤,凋亡细胞明显增加,cl-caspase-3、cl-caspase-9、NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平显著升高,炎症因子IL-18和IL-1β的水平显著提升。模型大鼠经山奈酚作用后,蛋白尿和血清肌酐、尿素氮的含量显著降低;肾组织损伤明显减轻、凋亡细胞数目明显减少;cl-caspase-3、cl-caspase-9、NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平显著降低;炎症因子IL-18和IL-1β的水平显著降低。结论山奈酚缓解糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,抑制肾组织细胞凋亡和炎症反应,改善肾功能。; 汤利华方超王浩然汤世国; 关键词：山奈酚糖尿病肾病炎症反应

ApoA_1、ApoB与糖尿病血管并发症的关系被引量：4: 2011年; 目的探讨糖尿病(DM)血管并发症患者各项血脂指标与血管并发症的关系。方法分别测定60例DM患者(A组)、64例DM合并大血管病变患者(B组)、68例DM合并微血管病变患者(C组)、74例DM合并大血管及微血管病变患者(D组)的载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血浆脂质水平。比较各组指标的变化,并进行多元逐步回归分析。结果 (1)B、C、D组收缩压(SBP)、FPG、HbA1c、TG、ApoB明显高于A组(P<0.05);(2)B、D组总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于A、C组(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1、ApoA1/ApoB明显低于A、C组(P<0.01);(3)多元逐步回归分析示ApoA1/ApoB与HbA1c、TG、LDL呈明显负相关(r=-0.293,-0.236,-0.129,P<0.05),与HDL呈明显正相关(r=0.156,P<0.01)。结论 ApoA1可能对DM大血管病变具有保护作用,ApoB是DM血管病变的共同损害因子,ApoA1/ApoB在评价动脉粥样硬化方面可能较ApoA1、ApoB单项指标更有意义。; 谭兴容屈春梅方超汤利华王毅; 关键词：载脂蛋白A1 载脂蛋白B类

2型糖尿病患者血清铁、锌、硒含量检测及其与糖脂代谢的相关性分析被引量：8: 2018年; 目的:探讨2型糖尿病患者血清铁、锌、硒含量检测及其与糖脂代谢的相关性。方法:选择在本院初次诊断为2型糖尿病的218例患者作为糖尿病组,同期在重庆市第九人民医院进行体检的健康志愿者100例作为正常对照组。对比两组研究对象血清中微量元素含量以及外周血中糖代谢及脂质代谢指标水平的差异。采用Pearson检验分析2型糖尿病患者血清铁、锌、硒含量检测及其与糖脂代谢的相关性。结果:糖尿病组患者外周血中铁含量高于正常对照组,锌、硒的含量低于正常对照组;外周血中糖代谢指标FPG、HbA1c、C肽的水平均显著高于正常对照组;外周血中脂质代谢指标ApoA1、ApoA2的水平低于正常对照组,ApoB、TC、TG的水平高于正常对照组。Pearson检验发现,2型糖尿病患者血清铁、锌、硒含量与机体糖脂代谢指标的水平直接相关。结论:2型糖尿病患者血清微量元素铁、锌、硒含量异常降低,可间接反映病情严重程度。; 汤利华陈婕王浩然汤世国秦芬; 关键词：2型糖尿病糖代谢脂质代谢

GLP-1受体激动剂对锌-α2-糖蛋白的影响及其与胰岛素抵抗关系被引量：5: 2015年; 目的:阐明锌-α2-糖蛋白(Zinc-α2-glycoprotein,ZAG)与胰岛素抵抗的关系以及胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂治疗的影响。方法:新发2型糖尿病(newly diagnosed T2DM,n T2DM)患者120例随机分为利拉鲁肽组(n=45,利拉鲁肽0.6~1.8 mg,i H qd)、利拉鲁肽+二甲双胍组(n=45,利拉鲁肽0.6~1.8 mg,i H qd+二甲双胍0.5g bid)、安慰剂组(n=30,生理盐水150μl i H qd+二甲双胍0.5g bid),治疗12周,同期选取年龄、性别相匹配的健康体检者作为健康对照组(n=30)。治疗前后分别行75g OGTT、胰岛素钳夹试验并检测血浆ZAG、脂联素(adiponectin,ADI)水平及相关代谢指标。结果:n T2DM患者基础血浆ZAG水平明显低于健康对照组(P<0.01),通过利拉鲁肽、利拉鲁肽+二甲双胍治疗后12周,患者的糖化血红蛋白,空腹血糖,糖负荷后2 h血糖,甘油三酯和稳态模型评估胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降(P<0.05),通过安慰剂治疗后上述指标明显高于利拉鲁肽治疗组(P<0.05);而在钳夹过程中,M值明显升高(P<0.01)。此外,与治疗前相比,利拉鲁肽治疗后血浆ZAG、ADI水平明显增加(P<0.01)。结论:n T2DM患者经GLP-1受体激动剂治疗后,糖代谢及胰岛素敏感性得到明显改善,血浆ZAG水平也明显升高,提示ZAG将可能被作为代谢综合征或者T2DM的一个新的生物标志物。; 谭兴容梁泽容李生兵汤世国方超汤利华皮艳秦芬王毅; 关键词：脂联素 GLP-1受体激动剂 2型糖尿病

高尔基体基质蛋白130通过诱导上皮间充质转化促进甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的侵袭和迁移被引量：1: 2019年; 目的探究高尔基体基质蛋白130(Golgi Matrix Protein 130,GM130)对甲状腺乳头状癌细胞侵袭和迁移能力的作用及机制。方法 RT-PCR检测人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1及甲状腺乳头状癌细胞BCPAP、K1、TPC-1中的GM130 mRNA水平。将细胞分为Control、scramble siRNA(si-scramble)、GM130 siRNA(si-GM130)3组。CCK8检测各组细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western Blot检测GM130、Ki67、增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、基质金属蛋白酶-4(Matrix metalloproteinase-4,MMP-4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、钙依赖性粘附蛋白E(Calcium-dependent adhesion protein E,E-cadherin)、Snail、钙依赖性粘附蛋白N(N-cadherin)及波形蛋白Vinmentin的表达,同时利用免疫荧光检测Vimentin的表达。结果 GM130在TPC-1细胞中的mRNA水平最高,故利用TPC-1细胞进行后续实验。与Control组比较,si-GM130组中GM130表达显著下调,细胞增殖速率及Ki67、PCNA表达显著降低,细胞划痕闭合率显著下降,侵袭细胞数及MMP-4、MMP-9表达显著减少。此外,与Control组比较,si-GM130组中E-cadherin表达显著升高,Snail、N-cadherin及Vimentin表达显著降低。同时Vimentin荧光值在si-GM130组中显著降低。结论 GM130可通过诱导上皮间充质转化促进甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的侵袭和迁移。; 陈婕汤利华李正明; 关键词：上皮间充质转化甲状腺乳头状癌迁移

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