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江梦

作品数：19 被引量：61H指数：5
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 9篇灌注
  • 8篇再灌注
  • 8篇缺血
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇细胞
  • 4篇心肌
  • 4篇心肌缺血
  • 4篇心肌缺血再灌
  • 4篇心肌缺血再灌...
  • 4篇应激
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇炎症
  • 3篇注射液
  • 3篇参附
  • 3篇参附注射液
  • 2篇蛋白
  • 2篇对心
  • 2篇胸部
  • 2篇胸部损伤

机构

  • 19篇武汉大学

作者

  • 19篇江梦
  • 16篇夏中元
  • 5篇孟庆涛
  • 4篇赵博
  • 4篇吴晓静
  • 3篇李文澜
  • 3篇吴洋
  • 3篇肖业达
  • 2篇侯家保
  • 2篇刘珍珍
  • 2篇张艺
  • 2篇薛锐
  • 2篇高文蔚
  • 2篇陈榕
  • 2篇李维
  • 2篇刘慧敏
  • 2篇唐玲华
  • 2篇刘恋
  • 2篇邱珍
  • 2篇袁泉

传媒

  • 5篇中华麻醉学杂...
  • 4篇武汉大学学报...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 3篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2009
  • 1篇2008
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时PTEN和PI3K表达的影响被引量：8
2009年
目的探讨参附注射液（SFI）对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶．张力蛋白酶基因（PTEN）和磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠，体重220～280g，单次腹腔注射1％链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60mg／kg制备糖尿病模型，取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和SFI组。IR组和SFI组采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注模型，S组只穿线不结扎；SFI组开胸前以10ml·kg^-1·h^-1的速率静脉输注SFI，开胸后以3ml·kg^-1·h^-1的速率静脉输注至术毕，S组和IR组均静脉输注等容量乳酸钠林格氏液和羟乙基淀粉。于再灌注120min时处死大鼠，取左心室心肌组织，计算心肌梗死面积。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数。采用免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K的表达水平，并计算其比值（PTEN／PI3K）。观察心肌组织病理学结果。细胞凋亡指数与PTEN／PI3K行直线相关分析。结果与S组比较，IR组和SFI组心肌梗死面积增加，细胞凋亡指数升高，PTEN和PI3K的表达上凋（P〈0．05或0．01），SFI组PTEN／PI3K降低（P〈0．05）；与IR组比较，SFI组心肌梗死面积减小，细胞凋亡指数降低，PTEN表达下调，PI3K表达上调，VFEN／PI3K降低（P〈0．05）；SFI组心肌损伤程度比IR组减轻。细胞凋亡指数与PTEN／PI3K呈正相关（r=0．452，P〈0．05）。结论SFI减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与下调心肌组织PTEN表达，上调PI3K表达，从而激活PI3K／Akt信号通路有关。
夏中元江梦肖业达孟庆涛
关键词：参附汤心肌再灌注损伤1-磷脂酰肌醇3-激酶PTEN磷酸水解酶
慢病毒转染稳定表达GFP融合自噬蛋白LC3大鼠H9c2心肌细胞系的建立被引量：1
2016年
目的建立稳定表达绿色荧光蛋白-微管相关蛋白1轻链3(GFP-LC3)的大鼠心肌细胞H9c2细胞系。方法构建MSCV-GFP-LC3表达载体,应用转染技术将该质粒导入H9c2细胞,用G418筛选稳定表达的细胞系。载体细胞与心肌细胞中GFP-LC3的表达分别用荧光显微镜与共聚焦显微镜及Western blot方法检测,并利用该稳定表达细胞系观察应激时细胞发生自噬的情况。结果成功获得一株转染并经G418反复筛选的H9c2细胞系,在倒置荧光显微镜下观察可见绿色荧光表达率在95%以上,Western blot结果证实了GFP-LC3融合蛋白的表达。激光共聚焦显微镜证明给予自噬诱导剂Rapamycin可诱导自噬的发生。结论用MSCV-GFP-LC3转染的H9c2细胞经G418筛选,可成功建立GFP-LC3稳定表达系,从而为后续功能实验提供有用的细胞研究模型。
江梦夏中元赵博吴晓静雷少青
关键词：自噬
HELLP综合征剖宫产术的麻醉管理
2022年
目的:探讨HELLP综合征产妇行剖宫产术的麻醉管理要点,为提高HELLP患者的母婴生存率提供新的麻醉管理依据和新思路。方法:回顾分析2011年1月—2021年12月武汉大学人民医院26例HELLP综合征产妇的剖宫产麻醉管理临床资料。结果:26例患者术前均应用了糖皮质激素和硫酸镁进行治疗,其中椎管内麻醉4例,全身麻醉22例,术中积极维持患者生命体征平稳,科学进行容量管理,同时积极纠治患者凝血功能。术后10例血流动力学不平稳或合并严重并发症者转入重症医学科进一步治疗,治疗时长1~5 d转出ICU;新生儿Apgar评分8~10分,其中2例新生儿回新生儿ICU进一步治疗。患者麻醉期间基本平稳,未见严重的新生儿并发症,母婴均安全出院。结论:HELLP综合征是发生于孕中晚期的急危重症,选择合适手术时机终止妊娠是其治疗的根本方式,科学的麻醉方式和围术期管理可以提高母婴生存率,改善预后。
江梦李文澜夏中元
关键词：HELLP综合征剖宫产麻醉管理诊疗进展
妊娠合并肺动脉高压患者剖宫产的围麻醉期管理被引量：2
2022年
目的:探讨妊娠合并肺动脉高压(PH)患者剖宫产术的安全、有效、科学的围麻醉期管理。方法:选择2011年1月—2021年12月于武汉大学人民医院住院治疗、行剖宫产术的18名妊娠合并PH患者为研究对象,对临床资料进行详细地回顾性分析。结果:18例(100%)妊娠合并PH患者安全完成剖宫产手术,4例(22.2%)安全返回病房;14例(77.8%)术后转入ICU进一步治疗,其中1例(5.6%)患者突发心跳骤停后昏迷。术后24 h 17例(94.4%)患者病情稳定。结论:多学科协作诊疗、充分的术前准备、科学的麻醉管理是妊娠合并PH患者围麻醉期的安全保障。
李文澜詹丽英夏中元江梦
关键词：妊娠肺动脉高压剖宫产围麻醉期
参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损期间PTEN表达的影响被引量：8
2008年
目的观察参附注射液(SFI)对心肌缺血/再灌注期间糖尿病大鼠PTEN表达的影响,探讨其对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤保护作用分子机制。方法健康雄性SD大鼠,腹腔注射链尿佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型。造模成功的30只大鼠再喂养8周,随机分为三组(n=10):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、SFI防治组(SFI组)。S组只穿线包绕冠状动脉左前降支,I/R组结扎冠状动脉左前降支30 min后松开制备心肌缺血/再灌注模型,SFI组开胸前持续泵注SFI 10 mL·kg-1·h-1,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,S组和I/R组开胸前持续泵注晶胶液(晶胶比为3∶1)10 mL·kg-1·h-1,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束。再灌注120 min时处死大鼠计算左心室心肌梗死面积、检测心肌凋亡百分比和PTEN表达,并观察心肌组织病理变化。结果与S组比较,I/R组、SFI组心肌梗死面积,心肌细胞凋亡百分比均增加,PTEN表达增强(P<0.05或0.01);与I/R组比较,SFI组心肌梗死面积,心肌细胞凋亡百分比和PTEN表达均降低(P<0.05或0.01)。SFI组心肌组织病理损伤程度明显轻于I/R组。结论SFI能减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制心肌细胞PTEN的表达、减少心肌细胞凋亡有关。
江梦夏中元肖业达
关键词：参附注射液糖尿病
TIPE2在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用被引量：2
2018年
目的 评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用.方法 采用随机数字表法将J774A.1巨噬细胞分为4组(n=18):空载对照组(C组)、空载对照组+LPS∕ATP组(C+LPS∕ATP组)、TIPE2过表达组(T组)、TIPE2过表达+LPS∕ATP组(T+LPS∕ATP组).C组和C+LPS∕ATP组用不携带TIPE2的慢病毒感染细胞,T组和T+LPS∕ATP组构建TIPE2过表达稳转细胞系,随后C+LPS∕ATP组和T+LPS∕ATP组加入LPS 1.0μg∕ml,孵育5h后再加入ATP 5.0 mmol∕L孵育1 h.收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、IL-1β和IL-18的表达;采用流式细胞术检测焦亡细胞百分比;采用ELISA法检测细胞培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18的浓度.结果 与C组比较,C+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与T组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与C+LPS∕ATP组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达上调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达下调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论 TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡,机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关.
孔倩段薇娜李文澜江梦邱珍黄琴李文远吴晓静
关键词：细胞死亡
内质网应激/蛋白激酶样内质网激酶/DNA损伤诱导因子153通路在七氟烷致大鼠海马神经元细胞凋亡中的作用被引量：2
2019年
目的观察内质网应激/蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/DNA损伤诱导因子153(CHOP)通路在七氟烷致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用.方法(1)按照海马神经元暴露在3%七氟烷不同时间长度分为4组:对照组(Control组)、七氟烷暴露1h组(Sev1组)、七氟烷暴露3h组(Sev2组)、七氟烷暴露6h组(Sev3组),用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组海马神经元凋亡蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)以及内质网应激蛋白PERK、CHOP的蛋白表达;(2)将海马神经元分为4组:对照组(Control组)、七氟烷暴露6h组(Sev组)、加入内质网应激特异性抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)100μmol/L并暴露于3%七氟烷6h组(Sev+T组)以及加入TUDCA 500μmol/L暴露于3%七氟烷6h组(Sev+HT组).采用Western blot的方法评估各组细胞凋亡蛋白Caspase-12、bax的表达.(3)将海马神经元分为5组:对照组(Control组)、暴露于3%七氟烷6h组(Sev组),经PERK小干扰RNA(siRNA)转染并暴露于3%七氟烷6h组(PERK siRNA),经CHOP siRNA转染并暴露于3%七氟烷6h组(CHOPsiRNA),以及加入TUDCA 100μmol/L并暴露于3%七氟烷6h组(TUDCA组).利用Western blot的方法对比分别加入内质网应激特异性抑制剂TUDCA、PERK siRNA、CHOP siRNA后凋亡蛋白Caspase-12、bax的表达.应用SPSS 20.0统计软件分析,组间比较采用单因素方差分析.结果(1)海马神经元暴露在3%七氟烷3h及6h后均出现亡蛋白Caspase-12、bax以及内质网应激蛋白PERK、CHOP的蛋白表达的上调(3组bax表达分别是1.00±0.00、3.20±0.42、4.10±0.51,F=76.450,Caspase-12表达分别是1.00±0.00、3.30±0.34、5.20±0.41,F=214.500;PERK表达分别是1.00±0.00、3.20±0.31、5.10±0.29,F=307.800;CHOP表达分别是1.00±0.00、2.80±0.31、4.90±0.33,F=247.800,P<0.05);(2)七氟烷引起的细胞凋亡加入不同浓度内质网应激特异性抑制剂TUDCA后,细胞凋亡蛋白Caspase-12、bax较之前下调(Caspase-12:5.20±0
刘颖夏中元刘康江梦
关键词：七氟烷海马神经元脱噬作用特异性抑制剂
炎性反应在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤中作用的比较
2014年
目的 比较炎性反应在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠30只,8周龄,体重240 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=10）：假手术组（S组）、胸部创伤组（T组）和胸部创伤-失血性休克复苏组（THSR组）.将砝码（300g）于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区,制备胸部撞击模型,5 min后经左侧股动脉放血,使MAP在15 min内降至35 ～ 45 mmHg,并维持60 min,然后进行复苏,制备胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”模型.于模型制备后6h时,取右侧颈动脉血样,行血气分析,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10的浓度.然后处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10的含量.结果 与S组比较,T组和THSR组PaO2降低,血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10的水平升高（P＜0.05）;与T组比较,THSR组PaO2降低,血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10的水平升高（P＜0.05）.THSR组肺组织病理学损伤较T组加重.结论 与在胸部撞击致大鼠急性肺损伤中的作用比较,炎性反应在胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用明显增强.
江梦吴晓静夏中元薛锐刘珍珍孟庆涛
关键词：胸部损伤
高糖状态下右美托咪定预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制探讨被引量：11
2016年
目的探讨高糖状态下右美托咪定(Dex)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制。方法 2014年10月—2015年6月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验,成年雄性SD大鼠36只随机分为:假手术组(NGSham)、缺血再灌注组(NG-I/R)、右美托咪定预处理组(NG-Dex)、高糖假手术组(HG-Sham)、高糖缺血再灌注组(HGI/R)、高糖右美托咪定预处理组(HG-Dex)各6只。除假手术组外其余各组均制备肾缺血再灌注模型,Dex预处理组于缺血前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg。采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定细胞凋亡,Western blot法检测肾脏Bax、Bcl-2、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)。结果与NG-Sham组比较,NG-I/R组可见到明显的肾小管损害,包括肾小管扩张,肾小管上皮细胞肿胀,固有核,炎性肾小管坏死,凋亡指数、Bax、P-AKT均增高,而Bcl-2降低(F=6.667、469.889、1.200、0.791、0.499,P<0.05);与NG-I/R组比较,NG-Dex组结构较为正常,可见到正常的肾小管结构和肾小管细胞,凋亡指数、Bax降低,而p-AKT,Bcl-2升高(F=59.333、27.667、0.028、0.034、0.024,P<0.05);HG-I/R组、HG-Dex组的细胞破坏程度、凋亡指数、Bax、P-AKT分别高于对应的NG-I/R组、NG-Dex组,而Bcl-2低于对应组(F=66.000、497.556、1.227、0.824、0.523,P<0.05);HG-I/R组、HG-Dex组之间凋亡指数、P-AKT无明显差异(P>0.05)。结论 Dex对正常肾缺血再灌注损伤具有保护作用,但这种作用在高糖环境中被削弱,可能与通过p-AKT、调控Bcl-2及Bax的表达,进而增加肾I/R损伤有关。
高文蔚汪华新赵博吴洋江梦
关键词：高糖预处理肾缺血再灌注
后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及GFAP的影响被引量：3
2017年
目的:探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、后处理组(IPost)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,复流120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。后处理组于再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共3次。断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察病理学结果,Western blot检测炎性因子IL-6、IL-8、IL-10,免疫组化法检测GFAP。结果:与Sham组相比较,IR组脑组织炎症因子IL-6,IL-8表达增加,IL-10下降(P<0.01),而后处理可以降低脑组织中IL-6,IL-8的表达,增加IL-10的表达(P<0.01);与Sham组相比较,IR组脑组织GFAP表达增多(P<0.05),而后处理可以显著增加脑组织中GFAP的表达(P<0.01)。结论:心肌缺血后处理可以减少脑组织中炎症因子的表达,增加GFAP的表达,从而起到脑保护作用。
刘恋夏中元袁泉赵博江梦
关键词：缺血后处理心肌缺血再灌注炎症因子胶质纤维酸性蛋白
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