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段朝军: 作品数：45 被引量：143H指数：7; 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖南省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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小鼠下丘脑SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY表达的变化及其与肥胖的关系被引量：2: 2014年; 目的:研究肥胖小鼠及正常小鼠不同周龄下丘脑组织SH2B1(adapter protein with a Src-homology 2 domain),细胞因子信号转导抑制蛋白3(the suppressor of cytokine signaling-3,SOCS3),蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(proteintyrosine phosphatase 1B,PTP1B)和神经肽Y(neturopetide Y,NPY)表达的变化规律及其与血清瘦素及胰岛素水平的关系。方法:选用健康C57BL/6乳鼠制作肥胖动物模型,计算Lee’s指数及稳态模型胰岛素抵抗指数。荧光定量RT-PCR法检测下丘脑SH2B1,SOCS3及PTP1B mRNA表达量,Western印迹检测下丘脑SH2B1和NPY蛋白表达量。结果:与同周龄对照组小鼠相比,肥胖组小鼠下丘脑组织SH2B1 mRNA表达减少,SOCS3及PTP1B mRNA表达增加;Western印迹结果显示:肥胖组小鼠SH2B1蛋白表达水平较对照组下降,NPY表达升高。直线相关分析显示:血清瘦素和血清空腹胰岛素水平与SH2B1 mRNA表达呈负相关,与SOCS3及PTP1B mRNA表达正相关。结论:SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY是肥胖发生、发展过程中的关键因子。; 苏涛吴静刘玮芳段朝军张赛汤参娥罗凡砚; 关键词：肥胖小鼠

胆囊收缩素刺激小鼠胰腺腺泡肽链的延伸及其分子机制: 2009年; 目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制。方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK,CCh及VIP处理后胰腺腺泡细胞肽链延伸率;Western印迹分析基础状态和上述促分泌素处理后真核细胞延伸因子(eEF2)及其激酶磷酸化水平,进一步用MEK抑制剂(PD98059)、SAPK/P38抑制剂(SB202190)、mTOR抑制剂(rapamycin)处理细胞,分别阻断MEK,SAPK/P38和mTOR3种信号通路和磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A预处理再用CCK处理胰腺腺泡,分析eEF2及其激酶eEF2K磷酸化水平。结果:体外除VIP外,其他2种促分泌素均能诱导胰腺腺泡细胞肽链的延伸。CCK和CCh处理后真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化及其激酶Ser366磷酸化水平增加,PD98059,SB202190和rapamycin特异性抑制MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路以及磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A均能部分性逆转CCK诱导的eEF2去磷酸化。结论:CCK可通过MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路诱导真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化,参与小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸调节。; 谢群汤参娥苏涛张欣段朝军; 关键词：胆囊收缩素胰腺腺泡

二亚硝基哌嗪诱发SD大鼠鼻咽癌变中端粒酶和端粒酶RNA的表达(摘要): 为研究二亚硝基哌嗪(DNP)诱癌过程中鼻咽上皮细胞的端粒酶及端粒酶RNA表达规律,以DNP腋部皮下注射法在SD大鼠诱发鼻咽癌(NPC),并加用促癌剂TPA,以生理盐水作对照。处理组和对照纽动物各25只,雌雄各半。分别于实...; 唐发清蒋海鹰段朝军谌兵来荆照政吴尚辉田道法; 文献传递

SH2B1调控JAK2/IRS2在肥胖症发病中的分子机制被引量：3: 2010年; 目的:研究JAK2接头蛋白SH2B1调控JAK2/IRS2在肥胖症发病中的作用及其分子机制。方法:采用高效稳定表达瘦素受体的细胞株HEK239LRb和SH2B1基因缺失小鼠,Western印迹、[γ-32P]-ATP体外激活分析法分析瘦素信号通路关键分子JAK2和IRS2的酪氨酸磷酸化水平;ELISA法测定小鼠血清瘦素水平;检测出生后至27周小鼠体质量。结果:在高效稳定表达瘦素受体细胞株HEK239LRb中,SH2B13显著增强瘦素刺激的JAK2激酶活性和IRS2磷酸化;在SH2B1基因缺失小鼠中,瘦素刺激JAK2激酶活性和IRS2酪氨酸磷酸化水平均显著降低;无论空腹还是随机给食,SH2B1基因缺失小鼠血清瘦素水平均升高并发展为高瘦素血症,其血清瘦素水平与同窝野生型小鼠相比分别增加3.2倍和5.1倍。5周后,SH2B1基因缺失小鼠体质量逐渐增加,21周龄时,大约为同窝野生型小鼠2倍。结论:JAK2接头蛋白SH2B1是内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/IRS2信号通路参与瘦素对体质量的调节,SH2B1基因缺失小鼠易发展为高瘦素血症及肥胖。; 段朝军汤参娥廖岚李萃苏涛陈主初; 关键词：肥胖症胰岛素受体底物-2

人PAX8与PPARγ的融合基因(PPFP)的克隆及其重组质粒的构建被引量：2: 2009年; 目的探讨人PAX8/PPARγ融合基因(PPFP)表达质粒在甲状腺上皮细胞中的表达及作用。方法从含有PAX8基因和PPARγ基因的质粒克隆模板PAX8-pOTB7及PPARγ-pCMV-SPORT6中,利用PCR方法调取目的基因PAX8和PPARγ,将PAX8和PPARγ定向连接后克隆到pEGFP-C1载体上,构建融合基因的真核表达质粒pEGFP-C1-PAX8/PPARγ,在大肠杆菌E.coli DH5α中转化并提取质粒,通过PCR和测序、分析比对验证PPFP融合基因后,将真核表达载体pEGFP-C1-PAX8/PPARγ的质粒用脂质体包合并转染人正常甲状腺上皮细胞Nthy ori 3-1,通过RT-PCR和Western blot鉴定PPFP融合基因于靶细胞内在mRNA和蛋白水平上的表达。结果构建的质粒通过鉴定证实正确;该质粒转染人正常甲状腺上皮细胞Nthy ori 3-1后,经验证显示PPFP融合基因在mRNA和蛋白水平上顺利表达。结论成功克隆了PPFP融合基因并构建其重组质粒pEGFP-C1-PAX8/PPARγ;该质粒转染人正常甲状腺上皮细胞Nthy ori 3-1后可顺利表达PPFP蛋白,为进一步研究PPFP基因致瘤作用的分子机制提供了实验基础。; 刘剑鸣王志明李新营李劲东李萃段朝军汤参娥; 关键词：甲状腺肿瘤融合基因重组质粒

人肺鳞癌组织的比较蛋白质组学研究被引量：17: 2006年; 目的利用蛋白质组学方法建立人肺鳞癌组织及其癌旁正常支气管上皮组织的差异蛋白质表达谱。方法对20例人肺鳞癌组织和配对的癌旁正常支气管上皮组织进行比较蛋白质组学研究,即利用双向凝胶电泳(2-DE)分离二者总蛋白质后,经图像分析识别差异表达的蛋白,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质。结果(1)比较分析20例肺鳞癌及正常配对组织的2-DE图谱,找到差异蛋白质点76个;(2)对68个差异蛋白质点进行了肽质量指纹图分析,鉴定出一些与瘤基因、细胞周期调控、信号转导等有关的肺鳞癌相关蛋白;(3)肺鳞癌相关蛋白mdm2、c-Jun和表皮生长因子受体(EGFR)在人肺鳞癌组织中高表达,而在正常对照中均表达下调,与蛋白质组的分析鉴定结果是一致的。结论成功鉴定了68个肺鳞癌相关蛋白,为进一步筛选用于肺鳞癌诊断、治疗和预后评估的肺鳞癌分子标志物奠定了坚实的基础。; 汤参娥李萃肖志强章晓鹏陈主初易红李建玲段朝军梁宋平; 关键词：肺鳞癌组织蛋白质组学

长链非编码RNA在肿瘤研究中的进展被引量：5: 2012年; 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是细胞中一类转录本长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子,本身并不编码蛋白或很少有编码蛋白质功能,在哺乳动物基因组普遍被转录。起初认为它是转录过程中的副产物,不具有生物学功能。随着研究的深入,新的lncRNA不断被发现,越来越多的证据显示lncRNA具有复杂的生物学功能,并与人类疾病的发生关系密切。; 何丹段朝军; 关键词：长链非编码RNA 肿瘤生物标志物

SH2-B在非小细胞肺癌中的表达被引量：4: 2009年; 目的观察SH2-B在非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、正常肺组织、结肠癌组织中的表达。方法用免疫组织化学SP法检测36例非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、36例正常肺组织、14例结肠癌组织中SH2-B的表达。结果SH2-B在非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织、正常肺组织、结肠癌组织中阳性表达率分别为97％（35／36）、64％（23／36）、14％（5／36）、71％（10／14）。SH2-B在阳性细胞表达数计分及染色强度计分，正常肺组织、癌旁组织、癌组织依次增强，各组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SH2-B异常活化在非小细胞肺癌癌变过程中可能发挥重要作用。; 张春芳陈伟黄琼辉段朝军张恒张航; 关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学

化学致癌物DNP致人胚鼻咽上皮细胞转化相关基因的鉴定被引量：3: 2005年; 为了探讨DNP致癌的分子机理,鉴定出化学致癌物二亚硝基哌嗪(DNP)致人胚鼻咽上皮细胞转化相关的基因及其活化方式.采用DNA共转染、裸鼠致瘤性试验、Southern杂交、PCR测序和序列同源性比较分析等,对DNP转化的人胚鼻咽上皮细胞株HENE-DNP进行研究.经过两轮DNA共转染和裸鼠致瘤性实验,Southern杂交表明,裸鼠肿瘤DNA中均含有人特异性高度重复序列Alu.用人Ha-ras、Ki-ras及N-ras癌基因特异性引物对裸鼠肿瘤DNA进行PCR扩增,仅能扩增出人Ha-ras基因相应的片段.Southern杂交进一步证实,裸鼠肿瘤DNA中存在与人Ha-ras基因片段大小一致的杂交带.RT-PCR产物测序,并将测序结果与GenBank进行序列同源性比较分析,发现裸鼠肿瘤中人Ha-ras基因cDNA第26位密码子第2位碱基发生了T→C的转换,编码的氨基酸由亮氨酸相应地变换成丝氨酸.化学致癌物DNP致人胚鼻咽上皮细胞转化相关的基因是Ha-ras,原癌基因c-Ha-ras激活可能是DNP转化人胚鼻咽上皮细胞的分子机制之一.; 段朝军关勇军何春梅李峰肖志强陈主初; 关键词：二亚硝基哌嗪共转染

RhoA蛋白在食管癌中的表达及其临床意义被引量：2: 2012年; 目的探讨RhoA蛋白在食管癌组织中的表达水平及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学链霉亲和素一生物素一过氧化物酶复合物（SABC）法检测140例食管癌组织中RhoA蛋白的表达水平，并分析RhoA蛋白在食管癌组织中的表达水平与临床病理特征以及患者预后之间的关系。采用逆转录-聚合酶链反应（1it-PCR）检测RhoAmRNA在30例食管癌组织及其配对的癌旁组织中的相对表达水平。结果RhoA蛋白在140例食管癌组织中的阳性率为60．7％，其高表达水平与食管癌患者的肿瘤浸润程度、淋巴结转移、TNM分期密切相关（P〈0．05）；Kaplan-Meier单因素生存分析显示RhoA蛋白高表达组患者的5年无病生存率（6．0％）和总生存率（18．1％）显著小于低表达组患者的22．6％和39．6％（P〈0．05）；Cox回归模型显示RhoA蛋白表达在无病生存率和总生存率中危险比为1．669和1．638，是食管癌患者的一个独立危险因素（P〈0．05）。RhoAmRNA在食管癌组织中表达（0．49±0．21）较配对的癌旁组织中表达（0．28±0．19）明显增高（P〈0．01）。结论RhoA在人类食管癌中高表达，其在食管癌的发生和发展过程中起重要作用，与肿瘤侵袭及转移密切相关。; 张航段朝军张恒程远大张春芳; 关键词：RHOA 食管癌预后

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