- 基质金属蛋白酶及其抑制剂在肺鳞癌中的表达及临床意义被引量:4
- 2003年
- 目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)在人肺鳞癌中的表达与转移、预后的相关性,探讨其在肺癌发生发展、侵袭和转移中的机制。方法:应用免疫组化S-P法检测30例有转移的肺鳞癌组织、20例无转移的肺鳞癌组织、15例正常肺组织、12例增生上皮组织、10例不典型增生组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果:正常粘膜上皮→增生上皮→不典型增生→无转移鳞癌→有转移鳞癌的演进过程中,两种蛋白表达率均呈上调趋势。MMP-9的表达在有转移癌与无转移癌、增生+不典型增生上皮与正常粘膜上皮之间,差异具有显著性(P<0.05)。鳞癌与正常上皮、增生上皮相比,MMP-9和TIMP-1的表达升高具有显著性(分别P<0.005,P<0.025;P=0.014,P<0.05)。两种蛋白的表达均随着鳞癌TNM分期的增加而上调,分期越晚表达率越高(P<0.01)。术后生存期<2年的肺癌患者与术后生存期≥2年者相比,MMP-9和TIMP-1表达的升高具有显著性(P<0.025,P<0.05),高表达者(84.6%,61.5%)较低表达者(50.0%,25.0%)生存期短,预后差。结论:肿瘤的发生发展、浸润转移等与细胞外基质过度降解、基底膜的破坏等密切相关。MMP-9阳性表达上调可以出现在癌前病变及肺癌的早期阶段,MMP-9基因的激活可能是肺癌癌变的重要因素;MMP-9。
- 梁君洪莉陈婉茜刘铭球
- 关键词:基质金属蛋白酶类肿瘤转移肿瘤预后
- 肺癌组织中MMP-9及TIMP-1的表达与转移、预后相关性研究被引量:28
- 2003年
- 目的 探讨MMP 9及其抑制剂TIMP 1在人肺癌中的表达及其与肺癌转移、预后的相关性 ,分析肺癌发生、发展、侵袭和转移的机制。方法 应用免疫组化S P法检测 65例肺癌、3 5例其他肺部疾患病变支气管粘膜增生及不典型增生上皮和 3 0例正常支气管粘膜上皮组织中MMP 9和TIMP 1的蛋白表达。结果 肺癌与正常、增生上皮相比 ,增生与正常上皮相比 ,MMP 9和TIMP 1阳性表达率的升高均具有显著性(P <0 .0 5 )。不同组织学类型中MMP 9的阳性表达有显著性差异 (P <0 .0 2 5 ) ;MMP 9的阳性表达与肺癌细胞分化程度负相关 (P <0 .0 5 ) ,与TNM分期正相关 (P <0 .0 2 5 )。生存期小于 2年者的MMP 9和TIMP 1阳性表达率显著高于生存期大于或等于 2年者 (P <0 .0 5 )。MMP 9阳性表达上调与肺癌转移相关 (P <0 .0 0 5 ) ,TIMP 1与转移无关。结论 MMP 9阳性表达上调可出现在癌前病变及肺癌发病的早期阶段 ,MMP 9基因激活可能是肺癌癌变的重要因素 ;MMP 9、TIMP 1在肺肿瘤浸润转移中发挥重要作用 ,其过度表达可作为评估肺癌浸润转移和预后不良的参考指标。
- 梁君刘铭球谢梅刘绚
- 关键词:肺癌肺癌转移预后基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂
- 低吸^(131)I率甲亢患者^(131)I治疗疗效评价被引量:4
- 2003年
- 陈辉霖梁君谢梅梁风云陈婉茜
- 关键词:甲状腺功能亢进碘131疗效评价
- 肺癌组织中MMP-9及TIMP-1的表达与淋巴结转移预后相关性的研究
- 目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在有肺癌中的表达及其与淋巴结转移预后的相关性,探讨其与肺癌发生发展的关系及肺癌侵袭和转移的机制.方法:应用免疫组化链霉素抗生物...
- 梁君
- 关键词:基质金属蛋白酶类
- 文献传递
- β射线治疗瘢痕疙瘩有效时机的探讨被引量:10
- 2001年
- 目的 :探讨 β射线放射治疗瘢痕疙瘩的有效时机 ,以提高该法的疗效。 方法 :71例瘢痕疙瘩患者 ,用同一90 锶 90 钇放射性核素敷贴器 ,同样的剂量和方法治疗。根据治疗时机的不同分为三个治疗组。Ⅰ组、Ⅱ组分别于瘢痕疙瘩切除术后第 3~ 5天、拆线后 10~ 14天开始放疗 ;Ⅲ组未作瘢痕疙瘩切除术 ,直接放疗。随访时间 6个月至 2年。结果 :三个治疗组疗效对比有显著性差异 ,Ⅰ组疗效最佳 ,Ⅱ组次之 ,Ⅲ组最差。结论 :治疗瘢痕疙瘩时 ,在瘢痕切除术后加 β射线放疗 ,比单纯作放疗或切除术疗效好 ;术后 β射线放疗的时间宜尽早 ,术后第 3~ 5天尚未拆线即可进行 ,这样预防瘢痕疙瘩复发的疗效最好 。
- 梁君洪利匡军秀陈辉霖
- 关键词:瘢痕疙瘩Β射线
- 超短波加激素治疗在亚急性甲状腺炎的临床应用及疗效观察被引量:6
- 2002年
- 目的探讨超短波治疗在亚急性甲状腺炎(简称亚甲炎)的临床应用并对疗效进行观察。方法67例亚甲炎患者采用激素加超短波治疗,与56例单用激素治疗及24例单用超短波治疗进行比较,观测指标为1~3个月甲状腺激素和抗甲状腺自身抗体测定。结果单纯激素治疗抗体浓度下降较快,但3个月时甲状腺功能尚未恢复正常;单用超短波治疗,在甲状腺功能恢复正常时抗体仍持续阳性;超短波加激素治疗抗体转阴与甲状腺功能恢复正常同步出现。结论亚甲炎超短波治疗结合激素用药既发挥高频电疗的促进炎症吸收作用,又利用激素的免疫抑制作用,可取得满意疗效,且可缩短激素用药时间,为亚甲炎的治疗提供一种新的治疗方法。
- 陈辉霖陈婉茜梁君
- 关键词:超短波激素治疗亚急性甲状腺炎疗效观察
- 甲亢患者淋巴细胞β2受体与心室重构关系的研究
- 目的:研究甲亢患者治疗前后外周血淋巴细胞β受体的密度变化与心肌肥厚及心功能的关系。方法:采用H-DHA 放射性培基结合技术测定111例甲亢患者不同甲状腺功能状态时, 外周血淋巴细胞β受体的密度,与35例正常人对照。结果:...
- 梁君谢梅陈辉霖陈婉茜
- 文献传递
- Graves病^(131)I治疗前后免疫指标及细胞因子的变化被引量:5
- 2003年
- 通过研究Graves病(GD)患者治疗前后多种免疫指标及细胞因子的变化与甲状腺功能的相关性,探讨GD的发病机制。采用全自动生化分析及体外放射免疫分析法测定45例131I治疗前甲状腺功能亢进的GD患者及其中40例131I治疗后缓解的GD患者、30例正常对照者血清中的FT3、FT4、TSH、TGA、MCA,免疫指标IgG、IgM、IgA、C3、C4及细胞因子IL-2、IL-6、IL-8的水平。结果表明GD患者发病机制中,IgG、IgM、C3、C4、IL-2及IL-6、IL-8均参与其中,IgG、IL-2及IL-6在一定程度上反映了GD的活动性,可作为临床评价病情和进展的参考指标。
- 梁君陈婉茜谢梅陈辉霖
- 关键词:GRAVES病^131I治疗免疫指标细胞因子甲状腺发病机制
- 非小细胞肺癌组织中基质金属蛋白酶和碱性成纤维细胞生长因子的表达
- 2003年
- 梁君刘铭球陈婉茜刘绚陈福春杨晖
- 关键词:非小细胞肺癌基质金属蛋白酶碱性成纤维细胞生长因子癌组织
- 用^99Tc^m-MIBI评价腺苷预适应对缺血心肌细胞的保护作用
- 2008年
- 目的探讨辨^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈(MIBI)评价腺苷预适应对心肌缺血/再灌注(L/R)损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff装置建立离体兔心脏I/R模型,18只离体灌注兔心脏随机分成I/R组6只、腺苷预适应+I/R组(AD)6只、缺血预适应+I/R组(IPC)6只。用含^99Tc^m-MIBI(55.5MBq)的Krebs-Henseleit(KH)液灌注40min,测定^99Tc^m-MIBI摄取相和洗脱相心肌的放射性变化。观察左心室血流动力学变化、心肌细胞肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量的变化、心肌梗死面积,用透射电镜观察心肌受损程度。采用SPSS11.5软件和Excel软件对数据进行分析。结果AD和IPC组MIBI摄取率和滞留分数明显高于I/R组(t=2.614—7.730,P均〈0.05)。而AD和IPC组摄取率和滞留分数差异均无统计学意义(t=0.614—2.227,P均〉0.05)。左心室功能恢复、心肌CK和LDH漏出量、心肌梗死面积、电镜分析结果均表明,AD和IPC组心肌受损程度较I/R组轻。心肌^99Tc^m-MIBI放射性与心肌冠状动脉血流量呈明显正相关(r=0.793,P〈0.001);而与梗死心肌/缺血心肌质量百分比呈明显负相关(r=-0.86,P〈0.0001)。结论腺苷预适应与缺血预适应对I/R心肌具有相似的心脏保护效应。心肌^99Tc^m-MIBI血流动力学变化与心肌活力密切相关,可以作为评价心肌腺苷预适应及其机制的有效指标。
- 梁君林国生蔡军周逸陈辉霖
- 关键词:腺苷MIBI心肌再灌注