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林艺娟

作品数：8 被引量：35H指数：4
供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：福建省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇结肠
  • 4篇结肠炎
  • 3篇蛋白
  • 3篇细胞
  • 3篇溃疡
  • 3篇溃疡性
  • 3篇溃疡性结肠炎
  • 2篇大细胞
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇葡聚糖
  • 2篇葡聚糖硫酸钠
  • 2篇黏膜
  • 2篇聚糖
  • 2篇溃疡性结肠炎...
  • 2篇类胰蛋白酶
  • 2篇肥大
  • 2篇肥大细胞
  • 2篇白介素
  • 2篇肠黏膜
  • 1篇信号通路

机构

  • 8篇福建医科大学

作者

  • 8篇林艺娟
  • 7篇王承党
  • 4篇郑玮玮
  • 4篇黄循铷
  • 4篇庄则豪
  • 4篇陈金通
  • 2篇丁健
  • 2篇范华
  • 1篇俞星
  • 1篇刘霞
  • 1篇王密

传媒

  • 2篇中华炎性肠病...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2015
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
Degos病合并肠道微穿孔一例被引量：1
2020年
Degos病是一种罕见的可累及多系统的坏死性血管炎性疾病。自身免疫异常、遗传、感染和凝血功能异常等可导致发病。该病多以皮肤表现首发,但肠穿孔、出血是其主要死亡原因,不易被消化科医生认识和诊断。
郑玮玮王密林艺娟黄循铷庄则豪王承党
关键词：DEGOS病恶性萎缩性丘疹病肠穿孔
粪菌移植对小鼠实验性结肠炎TLR4信号通路及肠黏膜屏障的影响被引量：6
2021年
目的探讨粪菌移植(FMT)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜屏障的影响及可能机制。方法小鼠饮用2.0%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液构建小鼠UC模型;50只成年雄性C57BL/6J小鼠,随机留取10只取粪便(这10只不参与后续的实验),其余40只称重、编号,随机分为空白对照组(Con组)、DSS模型对照组(Model组)、美沙拉嗪组(Model+5-ASA组)和粪菌液组(Model+FMT组),每组10只,Con组和Model组均给予0.9%NaCl溶液灌肠,给药组分别给予美沙拉嗪、粪便滤液灌肠;评估疾病活动指数(DAI)、各组结肠组织病理情况,用透射电镜检测各组小鼠的结肠黏膜上皮细胞结构的变化情况,ELISA检测各组血清内毒素、炎症因子TNF-α水平变化,免疫组化法检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的表达变化,Western blot检测各组ZO-1蛋白表达。结果与Model组相比,粪菌移植明显改善小鼠的DAI指数和结肠组织的病理损伤,结肠上皮细胞间隙增宽程度减轻,腺上皮细胞间连接较紧密,结肠黏膜上皮细胞微绒毛完整,排列整齐,内毒素、TNF-α的含量明显下降,TLR4及NF-κB在结肠组织的表达明显下降,ZO-1蛋白表达明显升高,促进结肠黏膜屏障的修复,差异具有统计学意义(t=7.9543,P<0.0001;t=3.7641,P=0.0010;t=4.5899,P=0.0020;t=13.2886,P<0.0001;t=4.9750,P=0.0010;t=6.9388,P<0.0001;t=8.3744,P<0.0001)。结论FMT可减少内毒素及炎症因子的产生,改善结肠炎症,TLR4-NF-κB信号通路可能是FMT修复结肠黏膜屏障功能的机制之一。
林艺娟丁健黄循铷郑玮玮陈金通王承党
关键词：肠黏膜屏障TOLL样受体4核因子ΚBZO-1蛋白
肥大细胞及类胰蛋白酶在溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中的表达被引量：4
2011年
目的:观察类胰蛋白酶抑制剂甲磺酸卡萘司他(NM)对肥大细胞(MC)数量和类胰蛋白酶表达及血清IL-6、IL-8含量的影响.方法:40只♂Wistar大鼠按1∶3随机分为空白对照组(A组)和研究组(S组),造模成功后S组再随机分为3组,并以不同溶液灌肠:B组(模型对照组,无菌蒸馏水)、C组(NM组,10-9mol/LNM)、D组[5-氨基水杨酸(5-ASA)组,100mg/kg5-ASA].以免疫组织化学方法检测远端结肠黏膜MC类胰蛋白酶的表达变化,以ELISA法检测动物血清中IL-6、IL-8的表达变化.结果:(1)治疗第1天,A组DAI评分与B、C、D组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01);实验结束后,B组DAI、HI评分与C、D组相比明显增高(DAI:6.25±1.67vs3.63±1.30,2.75±0.71;HI:5.10±0.74vs2.30±0.67,2.00±0.82;均P<0.01);(2)B组远端结肠黏膜MC数显著高于C、D组(MC:13.25±1.67vs6.37±1.19,5.00±1.07,均P<0.05).B组类胰蛋白酶表达量显著低于C、D组(119.22±9.85vs150.83±10.06,140.60±8.93,均P<0.01);(3)B组血清IL-6、IL-8浓度显著高于C、D组(IL-6:83.32ng/L±7.90ng/L vs40.09ng/L±6.20ng/L,40.39ng/L±6.31ng/L;IL-8:232.41ng/L±18.72ng/L vs141.05ng/L±10.33ng/L,132.09ng/L±23.37ng/L;均P<0.01).以上各指标C组与D组比较无统计学差异,治疗效果相当.结论:小剂量类胰蛋白酶抑制剂可以下调结肠黏膜肥大细胞数量、抑制MC类胰蛋白酶表达,对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用.
林艺娟王承党庄则豪范华黄循铷刘霞
关键词：葡聚糖硫酸钠溃疡性结肠炎肥大细胞类胰蛋白酶白介素8
沿脑-肠轴探讨肠易激综合征的可能机制被引量：14
2008年
肠易激综合征(IBS)是在特殊介质的基础上,以神经-内分泌-免疫系统为中介,以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病,迄今发病机制尚不明朗,内脏高敏感性作为其主要的最广为接受的病理生理机制备受瞩目,目前认为各种因素导致的外周和(或)中枢致敏是其重要的发病机制。本文综合近年来国内外学者的研究成果,从神经-内分泌-免疫网络失调这一角度探讨IBS患者内脏高敏感性的外周和中枢机制。
林艺娟王承党
关键词：肠易激综合征内脏高敏感性脑-肠轴
EGCG对大鼠三硝酸苯磺酸结肠炎Caspase-1表达及其相关细胞因子分泌的影响被引量：1
2015年
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠TNBS结肠炎的治疗作用,并探讨其可能的抗炎机制。方法:用TNBS/乙醇溶液灌肠建立大鼠TNBS结肠炎模型,造模成功后随机分模型组和EGCG组(浓度分别为25、50、75mg/kg),另设空白对照组。各组按相应剂量EGCG配成2ml灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,连续7天。观察大鼠一般情况、进行疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤指数(CMDI)、结肠组织病理学(HI)评分;测定结肠组织匀浆丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组织化学法检测结肠组织Caspase-1的表达;ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18的水平。结果:与模型组大鼠相比,EGCG 75mg/kg浓度时,大鼠一般状况改善,DAI、CMDI和HI评分均有不同程度降低,结肠组织匀浆中MPO活性和MDA含量也有不同程度下降,免疫组化显示结肠组织中Caspase-1表达下降,血清中IL-1β和IL-18浓度也有所降低。结论:EGCG能减轻TNBS结肠炎大鼠结肠炎症,可能与EGCG抑制结肠组织中Caspase-1的表达,降低血清中IL-1β和IL-18的水平相关。
陈金通王承党庄则豪林艺娟郑玮玮
关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯白介素-1Β白介素-18
NUDT15基因突变与硫唑嘌呤骨髓抑制相关性的Meta分析被引量：2
2020年
目的:分析炎症性肠病(IBD)人群中,NUDT15基因多态性与硫唑嘌呤(AZA)导致骨髓抑制不良反应的相关性,为IBD临床治疗提供参考。方法:通过计算机检索中国知网、万方、维普数据库、PubMed、Cochrane图书馆和Web of Science,筛选NUDT15基因突变与AZA治疗IBD的随机对照试验文献,并对符合纳入标准的研究进行质量评价和资料提取,进行Meta分析。结果:纳入10篇文献,共3095例患者。Meta分析显示,亚洲IBD人群中NUDT15基因突变率明显高于TPMT基因突变率(21.5%比2.8%,OR=0.10,95%CI:0.07~0.15,P<0.001),差异具有统计学意义;NUDT15基因突变与AZA相关的白细胞减少具有显著相关性(OR=0.40,95%CI:0.34~0.47,P<0.001);NUDT15突变的IBD患者更易在应用AZA的早期出现白细胞减少(OR=2.69,95%CI:1.67~4.33,P<0.001);同时NUDT15基因纯合突变型(TT型)更易出现Ⅲ~Ⅳ级的骨髓抑制(OR=0.09,95%CI:0.04~0.18,P<0.001)。结论:亚洲IBD人群中,AZA引起的骨髓抑制与NUDT15基因突变具有显著相关性,较TPMT基因突变关系更为密切,并多发生于应用AZA的8周内。同时,NUDT15基因TT纯合突变会增加重度骨髓抑制的风险。
谢宏钗陈金通郑玮玮俞星林艺娟刘艺娟范华王承党
关键词：炎症性肠病硫唑嘌呤骨髓抑制META分析
溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜肥大细胞类胰蛋白酶表达变化及其抑制剂的作用
葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠的组织学特点与人类溃疡结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)类似。实验性溃疡性结肠炎和人溃疡性结肠炎肠粘膜内肥大细胞(Mast Cell，MC)的活性和数量显著增...
林艺娟
关键词：溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠类胰蛋白酶白细胞介素
文献传递
前列腺素D2在小鼠溃疡性结肠炎癌变模型中的作用探讨被引量：7
2020年
目的研究前列腺素D2(prostaglandin D2,PGD2)在实验性小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)癌变过程中的可能作用,并探讨其D类前列腺素受体1(D prostanoid receptor 1,DP1)拮抗剂(BWA868c)对癌变的可能预防作用。方法以经典氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)法建立小鼠UC相关癌变(UC associated carcinogenesis,UCAC)模型,并分为空白对照组(Con组)、模型对照组(AOM-Con组)、环氧合酶2抑制剂组(COX-2组)和DP1拮抗剂组(DP1组),评估小鼠的疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤及病理改变,ELISA法检测PGD2,Western blotting法检测COX-2、β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果AOM-Con组小鼠DAI升高,结肠可见多发隆起,病理以低级别或高级别上皮内瘤变为主,而COX-2组和DP1组的DAI评分、结肠损伤及β-catenin的表达均明显低于AOM-Con组(P<0.05);DP1组COX-2的表达与AOM-Con组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠UCAC模型中的结肠黏膜异型增生可能与PGD2相关;DP1拮抗剂对UC癌变可起到化学预防作用。
林艺娟陈金通黄循铷庄则豪丁健王承党
关键词：溃疡性结肠炎前列腺素D2环氧合酶2Β-连环蛋白
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