林秀梅
- 作品数：10 被引量：66H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅科研项目湖南省科技厅重点项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 拮新康、甲基莲心碱逆转K562/A02及原代白血病细胞MDR分子机制研究被引量：2
- 2008年
- 谢兆霞秦群曹志红黄程辉肖希斌秦忆祝炎林秀梅
- 关键词：原代白血病细胞甲基莲心碱耐药逆转剂K562/A02恶性肿瘤治疗MDR
- 中药拮新康复方对K562/A02细胞的增殖及膜流动性的影响被引量：12
- 2003年
- 目的 :利用血清药理学方法研究中药拮新康复方对K5 6 2 /A0 2细胞的增殖及膜流动性的影响。方法 :分别采用MTT法及荧光分光光度法观察经含拮新康中药血清处理后K5 6 2 /A0 2细胞的增殖及膜流动性的改变。结果 :含 10 %拮新康血清 +ADM (5 0 μg/ml)组对K5 6 2 /A0 2细胞的抑制率较 10 %正常大鼠血清 +ADM (5 0 μg/ml)组明显增大 (P <0 .0 5 )。含 10 %拮新康血清 +ADM组逆转K5 6 2 /A0 2细胞的耐药倍数与含异博定 (5 μg/ml)的阳性对照组的逆转耐药倍数大致相等 (P >0 .0 5 )。含 10 %拮新康血清能显著降低K5 6 2 /A0 2细胞膜流动性 (P<0 .0 5 )。结论 :拮新康能抑制K5 6 2 /A0 2细胞的增殖 ,降低细胞膜的流动性。
- 黄程辉谢兆霞秦群林秀梅
- 关键词：中药K562/A02细胞药理学膜流动性增殖
- 甲基莲心碱、红霉素对K562/A02细胞内谷胱甘肽含量的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 :探讨甲基莲心碱 (Nef)、红霉素 (EM)对K5 6 2 /A0 2细胞内谷胱甘肽 (GSH)含量的影响 ,及其对白血病细胞代谢解毒系统介导的多药耐药 (MDR)的逆转作用。方法 :采用生物化学DTNB法测定细胞内GSH含量。结果 :K5 6 2 /A0 2细胞内GSH含量为 (137.34± 33.10 )mg/mgprot,高于K5 6 2细胞内GSH含量 (73.38± 10 .0 2 )mg/mgprot(P<0 .0 5 ) ,且为K5 6 2细胞的 1.87倍 ;Nef10mg/L ,EM 10 0mg/L ,Nef10mg/L +EM 10 0mg/L ,维拉帕米 (VRP) 5mg/L处理 2d后K5 6 2 /A0 2细胞内GSH含量分别为 (6 9.0 1± 15 .99)mg/mgprot,(70 .5 7± 11.93)mg/mgprot,(6 5 .74± 13.37)mg/mgprot,(70 .86± 16 .16 )mg/mgprot,均较无药组含量 (137.34± 33.10 )减低 (P <0 .0 5 )。结论 :细胞内GSH含量增高是K5 6 2 /A0 2细胞产生MDR的机制之一 ;Nef,EM能使K5 6 2 /A0 2细胞内GSH含量下降可能是其逆转耐药白血病细胞MDR的机制之一。
- 林秀梅谢兆霞秦群
- 关键词：甲基莲心碱红霉素K562细胞谷胱甘肽
- 难治/复发的急性白血病患者P-170的表达与染色体异常
- 2000年
- 林秀梅谢兆霞陈朝晖李宁
- 关键词：急性白血病P-糖蛋白染色体异常
- 白血病多药耐药机理及逆转的研究
- 目的:探讨白血病多药耐药的机理及寻找有效的逆转方法。对于白血病多药耐药（MDR）,我科近十年来进行了一系列的研究,经研究表明 MDR 产生的机理较复杂,系多种因素所致,MDR 细胞除 mdr1基因编码 p-糖蛋白高表达外...
- 谢兆霞马进贺艳娟郑文莉林秀梅祝平安曹志宏谢俊明张国平
- 文献传递
- 急性白血病多药耐药相关蛋白的检测及临床意义被引量：4
- 2001年
- 目的探讨多药耐药相关蛋白 (MRP)的表达与临床耐药的关系。方法以免疫组化ABC法检测了 5 3例急性白血病 (AL)患者和 15例对照组骨髓单个核细胞MRP的表达情况 ,并同时检测了P -170的表达。结果① 40例化疗后患者 ,MRP阳性表达 2 3例 ,其中疗效差 18例 ,疗效佳 5例 ;MRP阴性表达 17例 ,其中疗效差 7例 ,疗效佳 10例。MRP阳性组疗效显著差于阴性组(P <0 .0 5 )。② 40例化疗后患者 ,P -170阳性组疗效显著差于阴性组 (P <0 .0 1)。③化疗后患者MRP与P -170表达具有一定的一致性(Kappa系数 =0 .36 7,P <0 .0 1) ,且两者与临床疗效有关。结论①MRP的过高表达是多药耐药 (MDR)产生机制中又一因素 ;②MRP与P -170表达有一定的一致性 ,且与临床疗效有一定关系 ;③MDR采用多项指标检测有助于AL疗效判断及预后预测。
- 祝平安谢兆霞林秀梅
- 关键词：急性白血病多药耐药相关蛋白药物疗法预后
- 拮新康逆转K562/A02细胞多药耐药的机理研究被引量：22
- 2004年
- 目的利用血清药理学方法探讨中药拮新康复方逆转K5 62 /A0 2细胞多药耐药的机理 ,为临床应用提供理论和实验依据。方法分别采用MTT法、RT—PCR、Western印迹法观察含拮新康大鼠血清处理后K5 62 /A0 2细胞的增殖及mdr—1 /P—gp表达的改变。结果含 1 0 %拮新康血清 +ADM组对K5 62 /A0 2细胞的抑制率比 1 0 %正常大鼠血清 +ADM组明显增加 (P <0 .0 5 ) ;含 1 0 %拮新康血清 +ADM组K5 62 /A0 2细胞的mdr—1及P—gp的表达比ADM组及 1 0 %正常大鼠血清 +ADM组均降低 (P <0 .0 1 )。结论拮新康能抑制K5 62 /A0 2细胞的增殖 ,通过降低mdr—1 /P—gp的表达逆转K5 62 /A0 2细胞的多药耐药。
- 黄程辉谢兆霞秦群林秀梅
- 关键词：莲子心K562/A02细胞血清药理学P-糖蛋白多药耐药
- 甲基莲心碱、红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药及其机制的研究被引量：25
- 2005年
- 林秀梅谢兆霞秦群
- 关键词：甲基莲心碱红霉素K562/A02细胞多药耐药
- 急性白血病患者P-糖蛋白和CD34的表达及其临床意义
- 2000年
- 用免疫细胞化学ABC法检测 30例急性白血病患者骨髓单个核细胞P 糖蛋白 (P 1 70 )和CD34的表达。结果示 :P 1 70或CD34表达在急性非淋巴细胞白血病组和急性淋巴细胞白血病组之间的差异不明显 ( P >0 .0 5) ;P 1 70或CD34阳性表达组临床疗效差 ,与阴性表达组相比差异明显 (P <0 .0 5)。提示 。
- 林秀梅谢兆霞祝平安
- 关键词：急性白血病P-糖蛋白CD34基因表达
- 急性白血病多药耐药相关蛋白及P糖蛋白表达与临床耐药的关系被引量：7
- 2002年
- 目的 :研究急性白血病患者多药耐药相关蛋白 (MRP)及P 糖蛋白 (P 170 )的表达与临床耐药的关系。方法 :采用免疫组织化学方法检测 72例急性白血病患者骨髓单个核细胞MRP和P 170的表达。结果 :72例化疗后急性白血病患者中 ,MRP阳性表达 39例 ,阴性表达 33例 ,MRP阳性表达者疗效显著差于阴性表达者 (P <0 .0 1) ;P 170阳性表达 4 6例 ,阴性表达 2 6例 ,P 170阳性表达者疗效显著差于阴性表达者 (P <0 .0 1) ;MRP与P 170表达有一定的一致性 (Kappa系数 =0 .4 2 7,P<0 .0 1) ,两者同时检测对耐药患者的灵敏度为 97 5 % ,高于P 170检测的灵敏度 (90 % )和MRP检测的灵敏度 (77 5 % )。结论 :P 170和MRP表达与临床化疗耐药密切相关 ,P 170和 或MRP阳性表达者临床疗效显著差于阴性表达者。MRP与P
- 林秀梅谢兆霞祝焱祝平安李薇
- 关键词：急性白血病多药耐药相关蛋白P糖蛋白免疫组织化学
