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雷公藤氯内酯醇改善快速老化小鼠P8的认知和行为障碍: 目的与Aβ密切相关的免疫炎症学说的进展,使人们从调节免疫炎症方面寻找防治阿尔茨海默病的新药。体外研究显示雷公藤单体T能够拮抗小胶质细胞介导的寡聚态Aβ(1-42)的神经炎性毒性作用并保护神经元。本研究旨在观察T长期腹腔注...; 潘晓东林楠陈晓春朱元贵吴明张静张健; 关键词：阿尔茨海默病雷公藤核因子-ΚB抑制剂快速老化小鼠; 文献传递

BRUNOL4在小鼠卵巢内的定位与分布被引量：1: 2012年; 目的观察BRUNOL4在昆明(Kunming,KM)小鼠卵巢内的定位与分布。方法应用免疫组织化学法进行定位观察。结果BRUNOL4的免疫阳性反应见于卵巢的卵母细胞、黄体细胞和部分卵泡膜细胞的胞质。结论在KM小鼠的卵巢中,BRUNOL4可能参与小鼠卵泡发育成熟和黄体形成等过程。; 杨阳林楠张家欣陈容容谢美容王世鄂; 关键词：免疫组织化学卵巢小鼠

医护联合式健康教育对宫颈癌患者放化疗知识知晓率及健康行为的影响被引量：4: 2021年; 目的探讨医护联合式健康教育对宫颈癌患者放化疗知识知晓率及健康行为的影响。方法选择2019年5—10月本院收治的150例宫颈癌放化疗患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组和观察组两组,每组各75例。对照组给予常规健康教育干预,观察组给予医护联合式健康教育干预,均从放化疗开始至放化疗结束为止。比较两组知识知晓率及健康行为[健康行为量表(HPLP)]。结果放化疗结束后,两组放化疗知识知晓率、HPLP评分均较干预前升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌放化疗患者采用医护联合式健康教育可提高患者放化疗知识知晓率,改善患者健康行为,值得推广。; 林楠林蔚林陈小英江梅英; 关键词：宫颈癌

阿司匹林对脑梗死患者认知功能的影响(附85例分析)被引量：1: 2010年; 目的探讨阿司匹林对脑梗死患者认知功能的影响。方法对140例脑梗死患者采用IQCO)DE问卷、MMSE量表,评估不同年龄组脑梗死患者认知功能的受损程度,比较服用阿司匹林对不同年龄组脑梗死患者认知功能的影响。采用SPSS 11.0软件包进行数据处理和统计学描述。结果服用阿司匹林的脑梗死患者较未服用阿司匹林的同年龄组脑梗死患者认知功能下降程度轻。结论阿司匹林能延缓脑梗死患者认知功能的减退。; 林楠徐春平林威; 关键词：阿司匹林脑梗死

雷公藤氯内酯醇通过激活Wnt/β-catenin通路减轻寡聚态Aβ_(1-42)诱导的神经元凋亡被引量：9: 2010年; 本研究从Wnt/β-catenin信号通路角度探讨雷公藤氯内酯醇(tripchlorolide,T4)对β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)诱导神经元凋亡的保护作用及其可能机制。通过寡聚态Aβ1-42诱导原代皮层神经元凋亡,选择T4以及Wnt/β-catenin信号通路激动剂Wnt3a和抑制剂Dkk1处理神经元,分别通过MTT法、TUNEL染色和蛋白免疫印迹观察神经元存活力、细胞凋亡以及β-catenin和GSK3β及其磷酸化产物的表达水平。结果显示:寡聚态Aβ1-42可诱导皮层神经元凋亡;T4可显著提高寡聚态Aβ1-42作用后的皮层神经元生存率,减少神经元凋亡;T4可选择性降低细胞内β-catenin的磷酸化程度,稳定细胞内β-catenin水平,同时减少GSK3β及其磷酸化产物水平。结果表明,T4可通过活化Wnt/β-catenin信号通路对抗Aβ1-42的神经毒性作用,可能具有治疗阿尔茨海默病的潜在作用。; 吴明朱元贵潘晓东林楠张静陈晓春; 关键词：雷公藤氯内酯醇 AΒ1-42 WNT

小檗碱逆转高糖对血管内皮细胞迁移的抑制作用被引量：1: 2013年; 目的观察小檗碱对高糖条件下血管内皮细胞迁移的影响,并研究可能的作用机制。方法以体外培养的EA.hy926人脐静脉血管内皮细胞为模型,采用划痕试验的方法研究高糖及不同浓度条件下对内皮细胞迁移的影响;采用电泳迁移率变动分析法检测核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性。结果 33mmol/L浓度的葡萄糖可抑制内皮细胞的迁移;小檗碱可逆转高糖对内皮细胞迁移的抑制作用。作用机制的研究表明,高糖可诱导NF-κB DNA结合活性上调,而采用小檗碱处理后可降低NF-κB活性。结论小檗碱可逆转高糖对内皮细胞迁移的抑制作用,该作用可能涉及抑制NF-κB的DNA结合活性上调。; 李必强林威姚恩辉林楠黄培基; 关键词：内皮内皮细胞小檗碱核因子-ΚB

人参皂苷防治阿尔茨海默病的实验研究: 背景和目的阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能损害为主要临床表现的神经系统变性疾病。迄今为止,AD的药物治疗仍旧没有取得突破性的进展。虽然胆碱脂酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂是当前临床AD主要的治疗药物,它们能不同程...; 陈晓春陈丽敏朱元贵方芳石艳清黄天文李永坤彭小松曾育琦潘晓东林智颖林楠张静; 文献传递

磷脂酶C-三磷酸肌醇途径参与β-淀粉样肽(25-35)诱导的海马神经元[Ca^2＋]i的增加: 2010年; 目的探讨内质网(ER)钙库在β-淀粉样肽(25-35)(Aβ25-35)诱导的细胞内钙超载中的作用。方法用钙高度特异性荧光探针Flou-3/AM负载海马神经元,进行荧光染色,利用激光扫描共焦显微镜观察在不同药物干预条件下海马神经元内游离钙离子荧光强度的变化。结果 2、10、20μmol/L各浓度组凝聚态Aβ25-35均增加了海马神经元胞内[Ca2+]i(n=5,P<0.05);三磷酸肌醇受体(IP3R)的特异性抑制剂2-APB明显地抑制了胞内[Ca2+]i的增加,蓝尼碱受体(RyR)的特异性抑制剂硝苯呋海因(dantrolene)却无法抑制。Aβ25-35作用1h后内质网钙容量即有明显下降,作用24h后降低更为明显。在无细胞外钙情况下,磷脂酶C(PLC)的抑制剂U73122部分抑制了Aβ25-35诱导的胞内[Ca2+]i的增加。结论凝聚态Aβ25-35可通过IP3途径产生,IP3作用于IP3R而引起内质网钙的释放,磷脂酶C的活化可能参与了上述过程。; 林智颖陈晓春张静林楠林凌林清王玮; 关键词：Β-淀粉样肽(25-35)海马神经元免疫细胞化学

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林楠