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杨朝令

作品数:11 被引量:39H指数:5
供职机构:湖北理工学院医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇灵芝
  • 3篇对乙酰氨基酚
  • 3篇乙酰氨基酚
  • 3篇细胞生成素
  • 3篇细胞因子
  • 3篇小鼠
  • 3篇灵芝酸
  • 3篇活性
  • 3篇红细胞生成
  • 3篇红细胞生成素
  • 3篇促红细胞生成...
  • 2篇中毒
  • 2篇网织红细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇家兔
  • 2篇红细胞
  • 2篇肝中毒
  • 1篇大细胞
  • 1篇代谢产物

机构

  • 9篇黄石市中心医...
  • 8篇湖北理工学院
  • 3篇黄石理工学院
  • 1篇黄石市爱康医...

作者

  • 11篇杨朝令
  • 10篇李仲娟
  • 9篇汪宏良
  • 6篇喻昕
  • 4篇胡芳
  • 3篇杨细凤
  • 2篇喻格书
  • 2篇李茉
  • 1篇陈云鹏
  • 1篇石金舟
  • 1篇向环英
  • 1篇丁航
  • 1篇蔡小康

传媒

  • 4篇时珍国医国药
  • 2篇热带医学杂志
  • 2篇国际检验医学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇湖北理工学院...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 6篇2012
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蛋氨酸预防兔对乙酰氨基酚的肝中毒被引量:3
2012年
对乙酰氨基酚(paraeetamol,APAP,又称扑热息痛),是常用的解热镇痛剂,又是非那西丁的体内代谢产物,目前全世界应用最广泛的药物之一。有报道指出,腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-Methionine,SAMe)是肝脏的重要代谢产物和谷胱甘肽的前体,可治疗猫APAP中毒。本实验采用家兔为实验对象,通过提前注射SAMe,比较家兔体内对乙酰氨基酚血液浓度与血糖值,探讨SAMe在预防APAP中毒方面的机理。
李仲娟杨朝令汪宏良
关键词:对乙酰氨基酚腺苷蛋氨酸肝中毒体内代谢产物APAP
灵芝三萜对小鼠体内红细胞系统成熟的影响被引量:5
2014年
目的研究灵芝三萜介导的促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对小鼠体内红细胞系统表达的影响。方法煌焦油蓝染色法计数网织红细胞的数量;ELISA法检测小鼠体内EPO分泌量。结果 2μg/ml灵芝三萜可诱导小鼠血液中网织红细胞数量为9.8%,2μg/ml灵芝三萜联合EPO诱导小鼠血液中网织红细胞的数量升高为21.2%;相同浓度的灵芝三萜单独刺激可诱导血液中內源性EPO的含量升高至2.8ng/ml,与联合EPO刺激后小鼠血液中内源性EPO的表达相比无显著性差异。结论灵芝三萜可促小鼠体内红细胞系统的成熟并诱导内源性EPO的增加。
李仲娟杨朝令杨细凤胡芳喻昕汪宏良
关键词:灵芝三萜促红细胞生成素网织红细胞
灵芝酸G对FcεRIα^+肥大细胞的活性影响被引量:1
2014年
目的研究灵芝酸G诱导小鼠肥大细胞活化及细胞因子分泌。方法流式细胞仪检测细胞表面CD117+FcεRIα+分子的表达;比色法测定小鼠肥大细胞β-氨基己糖苷酶释放,OPT法检测组胺释放。ELISA法检测IL-10和TNF-α的分泌。结果灵芝酸G能诱导小鼠肥大细胞97.18%的CD117+FcεRIα+分子表达;体外实验显示2μg/ml灵芝酸G可以诱导小鼠肥大细胞组胺释放率为72.0%,β-氨基己糖苷酶释放率为32.2%,并分泌IL-6和TNF-α。结论灵芝酸G能诱导小鼠肥大细胞脱颗粒并分泌细胞因子,同时抑制炎性反应。
李仲娟杨朝令杨细凤胡芳汪宏良喻昕向环英
关键词:肥大细胞细胞因子
灵芝酸对家兔免疫性肝损伤的研究被引量:5
2016年
为研究灵芝酸对异烟肼所致免疫性肝损伤的保护作用,采用180 mg/kg异烟肼灌胃制备家兔免疫性肝损伤模型。罗氏全自动生化仪测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)含量;HE染色法观测家兔肝脏病理学变化;ELISA法检测血液中干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化;分光光度法测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量。结果为:异烟肼20 h可诱导家兔免疫性肝损伤血清中ALT和AST的含量分别为136 U/L和248 U/L;灵芝酸干预后ALT和AST分别为67 U/L和126 U/L;HE染色法观察灵芝酸干预后肝脏尚存少量的空泡;INF-γ和TNF-α分别从26.41 pg/m L和21.86 pg/m L下降为22.67 pg/m L和18.82 pg/m L;MDA从3.54μmol/L下降为1.5μmol/L。灵芝酸对免疫性肝损伤的保护作用可能是通过下调细胞因子分泌、降低肝脏MDA水平、抑制脂质过氧化反应来完成。
杨朝令李仲娟汪宏良丁航杨细凤蔡小康
关键词:免疫性肝损伤细胞因子脂质过氧化反应
灵芝多糖对小鼠M1巨噬细胞活性的研究被引量:5
2012年
目的研究灵芝多糖对小鼠M1巨噬细胞活化及对T细胞增殖的影响。方法吉姆沙染色巨噬细胞后,显微镜观察巨噬细胞吞噬现象;ELISA法检测小鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10、IL-12和TNF的水平;MTT法检测M1巨噬细胞诱导T细胞的增殖作用。结果灵芝多糖能促进小鼠M1巨噬细胞对金色葡萄球菌的吞噬作用;体外实验显示,100μg/ml灵芝多糖可以诱导小鼠巨噬细胞分泌IL-10和TNF-α;灵芝多糖介导的巨噬细胞和T细胞的联合培养与脾脏细胞混合培养有显著性差别。结论灵芝多糖能诱导小鼠巨噬细胞活化,产生M1型细胞因子,介导T细胞活化增殖。
李仲娟杨朝令喻昕喻格书李茉汪宏良
关键词:灵芝多糖淋巴细胞巨噬细胞
超抗原的最新研究进展被引量:2
2012年
超抗原是瑞典科学家怀特于1989年在国际上首次提出的免疫学概念。超抗原通过MHCⅡ阳性细胞介导能与特定的T细胞vβ领域架桥结合而不需要提示细胞参与呈递就能使T细胞活化与增殖。本文就其分类、性质和结构,以及相关疾病和临床进展作一综述。
李仲娟杨朝令李茉胡芳
关键词:超抗原MHCT细胞毒素
家兔对乙酰氨基酚口服给药的药代动力学研究被引量:1
2013年
目的通过比较对乙酰氨基酚标准品与片剂在家兔体内的吸收曲线,探讨口服给药后对乙酰氨基酚在家兔体内的药物动力学特征。方法比色法测出对乙酰氨基酚的血药浓度,采用3P87软件计算对乙酰氨基酚的药物动力学参数。结果对乙酰氨基酚标准品的标准曲线R2=0.9914;口服药片对乙酰氨基酚15min达峰。药物动力学参数为C0(93.6±1.56)mg/L,V(2.72±0.32)h,t1/2(3.62±0.33)h,AUC(490.7±134.6)mg/h/L,与标准品比较差异无统计学意义。结论片剂对乙酰氨基酚口服给药吸收迅速,在家兔体内符合单室模型动力学特性。
杨朝令李仲娟石金舟汪宏良向环英
关键词:对乙酰氨基酚比色法
灵芝酸G对小鼠巨噬细胞免疫活性的研究被引量:6
2013年
目的研究灵芝酸G对小鼠巨噬细胞活化及肿瘤细胞的杀伤作用。方法流式细胞仪测定小鼠巨噬细胞的表面分子表达;ELISA法检测小鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-1和TNF的水平;MTT法检测巨噬细胞因子对肿瘤细胞的抑制能力。结果灵芝酸G经过3天刺激能激活小鼠巨噬细胞表面分子CD68;体外实验显示,1μg/mL灵芝酸可以诱导小鼠巨噬细胞分泌IL-1和TNF-a;灵芝酸G诱导巨噬细胞因子抑制肿瘤细胞的能力与5μg/mL吉西他滨没有显著不同,但二者明显高于空白对照组。结论灵芝酸G能诱导小鼠巨噬细胞产生M1型细胞因子,杀伤肿瘤细胞。
李仲娟杨朝令胡芳喻昕汪宏良
关键词:灵芝巨噬细胞白细胞介素1细胞因子类流式细胞术
探讨重组促红细胞生成素药理作用的评价方法被引量:2
2012年
目的:探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对小鼠药理作用的评价方法。方法:煌焦油蓝染色法计数网织红细胞的数量;自动血细胞计数仪分析平均血红蛋白(MCH)的含量。结果:小鼠年龄对结果影响较大,90d以上的小鼠测定结果较稳定;通过比较小鼠肝脏、脾脏及血液的网织红细胞的数量发现,脾脏对红细胞生成素最敏感;红细胞MCH的含量可以间接反应机体内促红细胞生成素的治疗效果。结论:小鼠体内促红细胞生成素的治疗效果可以通过网织红细胞计数和体外MCH的含量来判断。
向环英杨朝令马增煌陈云鹏
关键词:促红细胞生成素网织红细胞
艾叶多糖预防对乙酰氨基酚肝中毒机理的研究被引量:14
2012年
目的通过肌肉注射艾叶多糖来研究对乙酰氨基酚在体内吸收曲线,从而推测艾叶多糖在预防肝中毒方面的机理。方法比色法测出不同时间点的对乙酰氨基酚浓度;己糖激酶法(GLUHK)测定血液中血糖浓度。结果兔子肌肉注射对乙酰氨基酚后1.5 h产生吸收峰,其中提前2 h注射的效果最明显;提前注射艾叶多糖也能引起血糖值变化,血糖值与兔子体内对乙酰氨基酚的吸收峰值呈高度相关,与没有注射艾叶多糖相比较,有明显差异。结论艾叶多糖预防对乙酰氨基酚肝中毒的机理可能是艾叶多糖升高了血糖浓度,导致肝脏细胞的能量增加、提供还原性辅酶II、增加还原性谷胱甘肽的数量,从而使肝组织细胞免受损伤。
杨朝令汪宏良喻昕李仲娟
关键词:对乙酰氨基酚血糖己糖激酶法
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