杨晓萍
- 作品数：153 被引量：279H指数：8
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金高层次人才科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球文化科学更多>>
- E-钙粘素在原发性肾病综合征患者足细胞中的表达及意义被引量：1
- 2013年
- 目的检测原发性肾病综合征(PNS)患者足细胞中E-钙粘素(E-cadherin)的表达,探讨其在足细胞损伤中的作用。方法经肾穿确诊为足细胞病的原发性肾病综合征30例为PNS组,外科手术切除肾肿瘤周边2 cm以上正常肾组织20例为对照组。免疫组化检测肾E-cadherin的表达,免疫荧光检测Nephrin表达。结果 E-cadherin在PNS组及对照组肾小球足细胞中均不表达;与对照组相比,PNS组肾小管中E-cadherin的表达减少(P<0.05);与对照组相比,PNS组肾小球足细胞Nephrin的表达减少(P<0.05)。结论 E-cadherin不参与足细胞损伤(脱落),参与了肾小管上皮细胞转分化的过程。
- 尹盼盼杨晓萍安景欢赵瑾陶林
- 关键词：E-钙粘素NEPHRIN原发性肾病综合征足细胞肾小管上皮细胞转分化
- 1,25(OH)_2D_3对脂多糖诱导下肾小管上皮细胞增殖与凋亡的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨1,25(OH)_2D_3对脂多糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)增殖与凋亡的影响。方法体外培养HK-2细胞,随机分为正常对照组、脂多糖(1μg/ml)组、1,25(OH)_2D_3(10^(-8)mol/L)组、脂多糖联合1,25(OH)_2D_3组,干预培养48 h,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测各组HK-2细胞的增殖,流式细胞术分别检测各组HK-2细胞的细胞周期与细胞凋亡。结果与正常对照组比较,脂多糖组HK-2细胞增殖明显被促进,G0/G1期细胞明显减少,S期及G2/M期细胞明显增加,且细胞凋亡率明显下降;1,25(OH)_2D_3组HK-2细胞增殖明显被抑制,G0/G1期细胞明显增加,S期及G2/M期细胞明显减少,且细胞凋亡率明显增加。与脂多糖组比较,脂多糖联合1,25(OH)_2D_3组HK-2细胞增殖明显被抑制,G0/G1期细胞明显增加,S期及G2/M期细胞明显减少,且细胞凋亡率明显增加。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HK-2细胞的增殖,诱导其凋亡,且1,25(OH)2D3可逆转脂多糖对HK-2细胞的促增殖、抑制凋亡的作用。
- 史欣辉陈建平杨阳李铭杨晓萍
- 关键词：肾小管上皮细胞1,25(OH)2D3脂多糖增殖凋亡
- 一种六孔板
- 本实用新型主要涉及一种六孔板技术领域。其主要特点在于：孔板（1）上等距均匀线性分布着相同的六个圆孔，在孔板（1）圆孔上部相距孔板（1）长边最近的位置开设有凹槽，下部呈十字架形、中部通过竖板进行连接、上部设有横板的盖玻片支...
- 顾杰杨晓萍李营力
- 文献传递
- 整合素连接激酶抑制剂对人肾小管上皮细胞转分化的影响
- 2018年
- 目的探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)抑制剂在人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用及可能机制。方法对数生长期人近端肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为对照组(无糖DMEM/F12培养液)、高糖组(30.0mmol/L葡萄糖DMEM/F12培养液)、抑制剂组(30.0 mmol/L葡萄糖DMEM/F12培养液+30.0μmol/L QLT0267 100μL),培养48h后,倒置相差显微镜下观察细胞形态,Western blot法检测HK-2细胞ILK、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,P-Akt)相对表达量,反转录PCR法检测ILK mRNA、纤连蛋白(fibronectin,Fn)mRNA表达量。结果对照组HK-2细胞呈椭圆形或圆形,细胞间连接紧密,呈岛屿状生长;高糖组细胞向长梭型转变,细胞间紧密连接消失,呈离散状生长;抑制剂组细胞改变同高糖组,但程度较轻;高糖组、抑制剂组HK-2细胞E-cadherin相对表达量(0.43±0.04、0.80±0.05)均低于对照组(1.04±0.05)(P<0.05),且高糖组低于抑制剂组(P<0.05);高糖组、抑制剂组P-Akt相对表达量(0.49±0.05、0.31±0.03)均高于对照组(0.21±0.01)(P<0.05);且高糖组高于抑制剂组(P<0.05),高糖组、抑制剂组HK-2细胞ILK相对表达量(0.52±0.02、0.51±0.02)均高于对照组(0.22±0.01)(P<0.05),高糖组与抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05);高糖组、抑制剂组及对照组HK-2细胞Akt相对表达量(0.91±0.03、0.92±0.02、0.94±0.05)比较差异均无统计学意义(P>0.05);高糖组、抑制剂组HK-2细胞ILK mRNA(1.83±0.23、1.64±0.07)、Fn mRNA相对表达量(2.06±0.07、1.79±0.06)均高于对照组(0.83±0.04、1.14±0.08)(P<0.05),且高糖组Fn mRNA相对表达量高于抑制剂组(P<0.05),ILK mRNA相对表达量与抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ILK抑制剂QLT0267可抑制ILK下游效应分子Akt的磷酸化,减少Fn、E-cadherin下调,从而抑制或延缓肾小管上皮细胞转分化进程。
- 林智峰贾林张春江杨晓萍
- 关键词：人肾小管上皮细胞上皮细胞转分化高糖
- PI3K/Akt/mTOR信号通路对大鼠肾小球系膜细胞增殖的调控作用探讨被引量：12
- 2016年
- 目的:探讨磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的调控作用。方法:体外培养大鼠MC,随机分为正常对照组、表皮生长因子(EGF)(10ng/m L)组、PI3K抑制剂LY294002组(2μg/m L)、EGF联合LY294002组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测4组MC的增殖,流式细胞术检测MC周期,免疫荧光法检测系膜细胞m TOR的表达。结果:与正常对照组相比,EGF组能显著促进大鼠MC增殖,G0/G1期细胞减少,S期及G2/M期细胞增加,且m TOR表达增加;LY294002组大鼠MC增殖受抑制,G0/G1期细胞增加,S期及G2/M期细胞减少,且m TOR表达降低;与EGF组比较,EGF联合LY294002干预组MC增殖受抑制,G0/G1期细胞增多,S期及G2/M期细胞减少,且m TOR表达降低。结论:m TOR信号通路参与了大鼠肾小球MC增殖的调控,抑制该信号通路的活化可显著抑制MC的增殖和MC周期的进程。
- 张春江赵丹陈志刚杨晓萍
- 关键词：肾小球系膜细胞EGF细胞增殖
- 活性维生素D3对UUO模型大鼠E-钙粘素表达的影响
- 张国锐林智峰杨晓萍赵瑾陶林
- 外敷中药膏剂致汞中毒引起肾损害1例
- 2001年
- 程红新杨晓萍于照祥
- 关键词：外敷中药膏剂汞中毒肾损害
- 单中心住院患者急性肾损伤患病现况调查及预后分析被引量：1
- 2016年
- 目的探讨住院患者急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）患病及预后情况，并对预后相关的危险因素进行分析。方法通过石河子大学医学院第一附属医院检验科数据检索系统筛选出2015年1月至2015年12月所有住院患者58444例，根据改善全球肾脏病预后组织（Kidney Dis—ease：Improving Global Outcomes，KDIGO）发布的最新AKI临床指南中血肌酐的定义标准，对于符合的患者组成队列研究，回顾性分析住院患者AKI的患病情况，采用Logistic回归分析患者死亡和肾脏预后的危险因素。结果符合入选标准的AKI患者609例，AKI患病率1．04％（609／58444），男、女发病比率为2．07：1，平均年龄（66．3±16．1）岁。根据KDIG0指南AKI分期标准，I期249例（占40．9％），Ⅱ期263例（占43．2％），Ⅲ期97例（占15．9％）。导致住院患者发生AKI的原因中，肾前性原因431例（占70．6％），肾性原因131例（占21．5％），肾后性原因48例（占7．9％）。在发生AKI第7天观察时，病死率25．5％（155／609）；以出院作为观察节点时，病死率29．1％（177／609）；在观察患者肾脏预后中，29．9％的患者肾功能未恢复，18．7％的患者肾功能完全恢复，41．2％的患者肾功能部分恢复。多因素Logistic回归分析，年龄（OR=1．598）、AKI分期（0R=1．538）、昏迷（OR=2．659）、慢性肝脏病（0R=2．134）是患者死亡的独立危险因素。肾外脏器衰竭（P〈0．01，OR=2．548，95％CI：1．717-3．783）是患者肾功能未恢复的独立危险因素。结论AKI是住院患者越来越普遍并且或将成为影响预后的严重并发症。年龄、AKI分期、昏迷、慢性肝脏病是患者死亡的独立危险因素。肾外脏器衰竭是患者肾功能未恢复的独立危险因素。
- 潘鑫聂晴晴顾杰赵登旺段严雅赵丹张春江杨晓萍
- 关键词：急性肾损伤预后
- 1,25(OH)_2D_3对肾小球系膜细胞作用的研究
- 2007年
- 随着对维生素D的深入研究,发现其活性形式1,25二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)除了具有经典的钙、磷代谢调节作用外,还具有广泛的生物学效应。它能够调节免疫系统、抑制细胞增殖、诱导细胞分化、促进凋亡。近年来研究显示,1,25(OH)2D3对肾小球系膜细胞的增生、肥大和凋亡之间的平衡也有着重要的调节作用,这些发现为今后肾小球疾病的治疗提供了更广阔的前景。
- 陈桂香杨晓萍
- 关键词：系膜细胞增殖信号转导
- E-钙黏蛋白在单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化中的作用被引量：2
- 2012年
- 背景:细胞黏附的丧失及E-钙黏蛋白表达下降在肾小管上皮细胞转分化导致肾间质纤维化疾病进展过程中发挥着的重要作用。目的:观察单侧输尿管梗阻模型大鼠肾小管间质纤维化动态及该病理过程中E-钙黏蛋白、整合素连接激酶蛋白的表达,探讨E-钙黏蛋白在肾小管间质纤维化中的作用机制。方法:72只SD大鼠随机摸球法均分为正常组、对照组和模型组。模型组建立单侧输尿管梗阻模型;对照组仅进行假手术;正常组不做任何处理。分别于造模后第1,3,7,14天分批处死大鼠,检测梗阻侧肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织中E-钙黏蛋白、整合素连接激酶蛋白的表达。结果与结论:与正常组及对照组比较,模型组梗阻时间越长,肾小管间质损害程度越重,纤维化越明显。造模后3d大鼠肾脏组织E-钙黏蛋白mRNA及其蛋白表达水平即出现下调,第14天最低,整合素连接激酶蛋白表达则显著增加,与同期正常组、对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。说明E-钙黏蛋白的表达减少促进了肾间质纤维化的发生、发展,而整合素连接激酶蛋白的表达增加在肾间质纤维化的进程中可能也发挥了重要作用。
- 程红新杨晓萍赵瑾陶林
- 关键词：单侧输尿管梗阻模型E-钙黏蛋白整合素连接激酶肾间质纤维化
