杨冰
- 作品数：9 被引量：32H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 去内皮、冻干辐照后异体小血管的组织结构、物理性能及抗原性变化被引量：4
- 2008年
- 目的研究去内皮、冻干辐照后同种异体小血管的组织结构、物理性能及抗原性的变化,旨在了解处理后的异体血管是否适用于血管移植。方法将血管随机分为A,B两组;A组为对照组,B组为去内皮冻干辐照处理组。光镜下观察每组血管的组织结构,电镜下观察血管去内皮化情况,测出血管张力在达到15,30,45,60,90,120N及180N时的扩张直径、伸展长度及血管在横向和纵向被拉断时所能承受的最大拉力,并计算出血管在该张力下的横向和纵向变化率;采用免疫组化SP法检测处理前后主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ类抗原的表达水平。结果处理组血管组织结构保持良好,两组血管在不同张力下的横向及纵向变化率差异无统计学意义(P>0.05)。处理组血管在横向上被拉断时所能承受的最大张力和在纵向上被拉断时所能承受的最大张力显著大于对照组(P<0.01及P<0.05)。处理组MHC-Ⅱ类抗原水平明显低于对照组(P<0.01)。结论经去内皮、冻干辐照处理后异体小血管组织结构未发生改变,且在正常生理范围内保留一定的血管物理性能;MHC-Ⅱ类抗原水平下降明显。提示,经处理的血管基本符合血管移植的要求,是小口径同种异体血管移植的理想材料。
- 向东洲赵渝王学虎杨冰
- 关键词：去内皮物理性能抗原性
- 阿托伐他汀钙对高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用被引量：9
- 2010年
- 目的:观察高血压状态下阿托伐他汀钙对SD大鼠胸主动脉血管内皮细胞的保护作用。方法:构建两肾一夹SD大鼠肾性高血压模型。研究动物随机分为高血压组、他汀治疗组和假手术组,每组8只,术后第4周他汀治疗组给予阿托伐他汀钙20mg·kg-1.d-1灌胃8周。术后第4、12周测血压、血脂,第12周通过扫描电镜方法观察胸主动脉内皮细胞层的完整性,检测血液中循环内皮细胞数量,并测定循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量及增殖能力、黏附能力及凋亡情况。结果:他汀治疗组大鼠胸主动脉内皮细胞受损轻于高血压组,但重于假手术组,高血压组、他汀治疗组和假手术组大鼠循环内皮细胞数量(5.9×106、3.9×106、2.0×106)与CEPCs凋亡率(22.1%±2.1%、13.4%±1.6%、7.4%±1.3%)依次降低(均P<0.01);而CEPCs数量(21.63±2.33、40.38±6.00、65.38±2.97)、CEPCs增殖能力(0.13±0.01、0.17±0.01、0.29±0.03)与CEPCs黏附能力(12.25±2.49、21.50±2.20、28.88±2.85)依次增高(均P<0.01)。结论:(1)高血压状态可导致大鼠血管内皮细胞严重受损,CEPCs数量增加,而CEPCs数量与功能降低,凋亡率增高,继而引起CEPCs对血管内皮细胞的修复能力降低。(2)阿托伐他汀钙对血管内皮细胞具有直接保护作用,并可能通过提高CEPCs数量及功能、降低CEPCs凋亡、增强CEPCs对血管内皮细胞的修复能力而发挥作用。
- 杨冰杨松周建中
- 关键词：血管内皮细胞高血压钙
- 静脉内皮细胞的培养及异体血管种植
- 2009年
- 目的探讨血管内皮细胞种植于异体血管的可行性。方法采用胶原酶法消化获取原代内皮细胞。原代细胞经培养后,体外扩增至一定数量后高密度种植于经处理的异体血管上,继续培养至生长牢固。观察细胞状态和生长状况。结果内皮细胞体外培养生长正常,可顺利扩增至需要数量;其分泌von Willebrand因子功能传代后无明显变化,传代变化无统计学差异(P>0.05)。种植后细胞生长正常。结论血管内皮细胞可以经过体外培养扩增,其分泌功能无变化,在异体血管上生长良好。
- 王学虎赵渝傅仲学向东洲杨冰
- 关键词：内皮细胞体外扩增细胞种植
- 溶栓抗凝联合治疗大鼠急性血栓后对局部管壁的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:研究尿激酶、肝素及其联合治疗急性大鼠下腔静脉血栓(Deep venous thrombosis,DVT)形成后不同时相静脉血栓与血管粘附特性的变化。方法:SD大鼠140只,105只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后随机分为肝素治疗A组、尿激酶治疗B组、联合治疗C组各35只;另35只为假手术组(sham,SH)。各组给药后分别于血栓形成后第1、4、7、14、28 d获取目标血管,光镜观察血栓的结构演变与机化、内膜增生程度,检测静脉壁平滑肌胶原沉积量,以及力学测量管壁血栓附着力。结果:A组内膜增生最严重。栓后1、4 d,B、C组血栓附着力分别较A组低(P<0.01)。结论:尿激酶加肝素治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成能有效地保护内皮层完整,减轻血管内膜增生,但在溶栓抗凝联合治疗急性血栓后残余附壁血栓粘附力相对较低,不建议早期运动加压。
- 杨冰赵庆华赵渝
- 关键词：静脉血栓形成抗凝溶栓内膜增生
- 静脉曲张术后深静脉血栓形成及预防策略被引量：7
- 2008年
- 杨冰赵庆华赵渝
- 关键词：静脉曲张术后深静脉血栓
- 深静脉血栓溶栓治疗后对大鼠循环内皮细胞及受损内皮结构功能的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察溶栓抗凝治疗大鼠下腔静脉血栓（DVT）形成后对循环内皮细胞及受损内皮结构功能的影响。方法Wistar大鼠165只，135只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后运用随机数字表随机分为肝素治疗A组、尿激酶治疗B组、联合治疗C组各45只；另30只为假手术组（sham，SH）。各组给药后分别于血栓形成后第1、3、7、14、28天获取目标血管，扫描电镜评估局部内皮细胞层的完整性以及力学测量管壁血栓附着力，术后28d测定血液中循环内皮细胞数量，循环内皮祖细胞（CEPC）的数量及黏附能力。结果栓后1、3d，B、C组血栓附着力分别较A组低（P〈0．01）；7d时C组血栓基本消融；28d时C组内皮损伤较A、B组轻（P〈0．05）而A、B、C、SH组循环内皮细胞数量[（6．3±2．2）×10^6、（4．76±3．1）×10^6、（1．9±0．8）×10^6、（0．91±0．3）×10^6]依次降低，（P值均〈0．01），差异有统计学意义；CEPC数量（18．9±5．33、37．4±6．0、55．4±8．0、64．1±3．2）与CEPC黏附能力（9．6±2．9、17．5±3．2、22．1±4．4、28．3±2．0）依次增高，（P值均〈0．01），差异有统计学意义。结论急性深静脉血栓形成可导致大鼠血管内皮细胞脱落受损，循环内皮细胞数量增加。早期溶栓抗凝联合治疗能使局部血栓基本消融，对血管内皮细胞具有直接保护作用，并可能通过提高CEPC数量及功能发挥对血管内皮细胞的修复能力。但在急性血栓形成早期，联合治疗使得残余附壁血栓黏附力相对较低。
- 杨冰赵庆华赵渝
- 关键词：深静脉血栓形成溶栓内皮祖细胞血管内皮
- 尿激酶对急性深静脉血栓形成后血管重构的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨尿激酶对急性深静脉血栓栓后静脉壁胶原增生和基质金属蛋白酶动态表达的影响。方法建立大鼠急性下腔静脉血栓模型,分为尿激酶组、未用药对照组以及假手术组。各组分别于术后第3、5、8、14天获取目标血管段,HE染色光镜观察静脉内膜增生程度;Masson胶原染色计算机图像分析系统定量检测静脉壁胶原沉积量;半定量RT-PCR检测静脉壁MMP-2、MMP-9mRNA表达。Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果血栓形成及消融过程中内膜持续增生,8d时尿激酶组增生达到峰值,未用药对照组14d时增生仍呈现高水平状态,较尿激酶组增生程度高(P<0.05);②栓后管壁中胶原总量增多,尿激酶组术后第8天其表达处高峰值但增生程度较未用药对照组低(P<0.01);③尿激酶组MMP-2、MMP-9较未用药对照组基因表达提前(P<0.01):尿激酶组MMP-2基因表达在术后第5天升高,第8天最高,伴MMP-2活性增强,14d仍有活性;MMP-9的表达于术后第3天和第8天分别增强10倍和25倍;未用药对照组MMP-2基因表达在术后第8天升高,第14天最高,伴MMP-2活性增强;MMP-9的表达于术后第3天和第14天分别增强19倍和27倍,活性未见改变。结论尿激酶治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成,能使MMP-2、MMP-9基因表达提前并相应减轻内膜增生,减少胶原沉积,其中溶栓早期MMP-9表达增强,而在血栓消融后则由MMP-2起主导作用。
- 杨冰赵庆华赵渝
- 关键词：尿纤溶酶原激活物静脉血栓形成基质金属蛋白酶2血管中膜血管内膜
- 腔静脉置管不同时相血管局部炎症变化及血管重构研究被引量：4
- 2010年
- 目的:通过研究新西兰兔中心静脉置管(Central vein catheters,CVC)后内皮、管壁及炎症相关因子的动态变化,来探讨动物体内适宜的置管周期。方法:42只新西兰兔不拘雌雄随机分为7个时相点,每时相点6只,均于麻醉后从右颈外静脉插入导管至右前腔静脉。置管后当天(0d)、1、2、3、4、5周和6周后处死模型取目标标本,做如下检测:①导管培养;②在扫描电镜下观察内皮细胞(Endothelial cells,EC)的损伤;③HE染色后,光镜下观察血管壁病理改变;④免疫比浊法检测C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)和纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)的含量。结果:①导管培养结果均为阴性。②EC损伤:逐渐加重,4周损伤与3周比差异显著(P<0.05)。③光镜下观察标本,4周时部分管壁炎症反应,5、6周时部分管壁可见血栓、血栓钙化。④CRP和FIB在4周时显著升高分别为(67.5±9.2)mmg/L、(4.41±0.46)g/L,与前3周相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:随着中心静脉置管时间的延长,4～5周时血管内皮损伤及炎症反应明显,可能导致组织发生不可逆的病理改变,引起血管重构。
- 位娟赵庆华赵渝杨冰
- 关键词：中心静脉置管内皮损伤C-反应蛋白内膜修复
- 抗凝溶栓后大鼠腔静脉内皮扫描电镜变化
- 2009年
- 目的:观察肝素、尿激酶及肝素加尿激酶治疗急性大鼠下腔深静脉血栓(Deep vein thrombosis,DVT)形成后不同时相腔静脉内皮扫描电镜变化。方法:SD大鼠135只,105只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后随机分为肝素A组、尿激酶B组、肝素加尿激酶C组各35只;另30只为假手术组。各组给药后分别于血栓形成后第1、4、7、14、28d获取病变段血管,通过扫描电镜观察静脉内皮层变化。结果:7d时扫描电镜结果显示B及C组内皮损伤较轻,内皮损伤分级主要为Ⅱ～Ⅲ级,而C组为Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05);28d时C组内皮损伤较A、B组轻(P<0.05),内皮损伤分级主要为Ⅱ级,而B、C组为Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05)。结论:肝素联合尿激酶治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成较其单独使用有更好的内皮结构保护作用。
- 杨冰赵庆华赵渝代远斌王学虎向东洲
- 关键词：静脉血栓形成抗凝溶栓血管内皮
