李鹏辉
- 作品数：47 被引量：163H指数：8
- 供职机构：齐齐哈尔医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省教育厅人文社会科学研究项目中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术哲学宗教更多>>
- 研究生学位论文质量保障体系构建的探索与思考
- 2024年
- 在全国硕士研究生招生规模持续激增的背景下,如何提升培养质量已成为各高校必须解决的根本问题。学位论文是研究生培养质量的最终体现,以当前硕士学位论文存在的突出问题为导向,分析影响其质量的主要因素,提出优秀生源选拔、加强过程管理、深化导师职责、完善奖惩机制等措施,为构建学位论文质量保障体系提供理论依据。
- 陈雪王璐璐卢长方李鹏辉于海涛刘韩
- 关键词：学位论文质量保障体系研究生教育质量
- 乳腺癌细胞培养上清液促进人脂肪间充质干细胞迁移和增殖的机制探讨
- 2023年
- 目的探讨MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液对人脂肪间充质干细胞(hAdMSC)迁移、增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将MDA-MB-231细胞上清液和不含胎牛血清的RPMI-1640培养基以1∶4的体积比混匀后培养的hAdMSC为MDA-MB-231上清液组。向MDA-MB-231上清液组添加10μmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组;向MDA-MB-231上清液组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组。无任何刺激进行培养的hAdMSC为对照组。细胞划痕实验检测各组hAdMSC的迁移能力,CCK-8实验检测各组hAdMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组hAdMSC凋亡率,Western blot检测各组hAdMSC的mTOR/磷酸化mTOR(p-mTOR)和Akt/磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果与对照组相比,MDA-MB-231上清液组hAdMSC的24 h和48 h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增加,细胞凋亡率降低(P<0.05);与MDA-MB-231上清液组相比,Akt抑制剂组和CXCR1/2抑制剂组hAdMSC的48 h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均降低,细胞凋亡率均增加(P<0.05)。结论MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液通过激活Akt-mTOR信号通路促进hAdMSC迁移和增殖,抑制hAdMSC凋亡,其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用。
- 刘丹阳王璐璐何军姜杨李永涛张晓东李鹏辉沈雷
- 关键词：乳腺肿瘤细胞迁移肿瘤微环境脂肪间充质干细胞
- 分子细胞生物学用实验器具储存干燥装置
- 本实用新型公开了一种分子细胞生物学用实验器具储存干燥装置，包括底座腔，底座腔上部中间设置有支撑柱，支撑柱上部设置有支撑板；支撑柱左右两侧分别设置有左干燥腔和右干燥腔，左干燥腔和右干燥腔下部中间分别设置有左承载支座和右承载...
- 李鹏辉郑立红梅庆步
- 文献传递
- 浅谈口腔解剖生理学实验教学管理被引量：2
- 2010年
- 张彧婷李鹏辉
- 关键词：口腔解剖生理学实验教学管理实践性教学环节口腔医学教学过程
- 五年制医学生科研创新能力的现状调查与应对设想被引量：12
- 2009年
- 随着人类社会的发展和进步,医学生必须具有一定科研创新能力,才能符合时代的要求。然而,目前我国对五年制医学生科研创新能力的培养相对不足。本文以齐齐哈尔医学院五年制本科生为主要研究对象,调查研究其科研创新能力的现状,并提出应对设想。调查结果表明,大多数医学生缺乏科研教育,科研创新能力低下,而少部分参加过科研活动的医学生的科研素质相对较高。对此现象,笔者提出增加学生参加科研活动的机会,将科研知识融入实验教学,提高教师科研创新教育能力和营造浓厚的科研创新氛围等设想,以此加强医学生科研创新能力的培养。
- 逄丽红李鹏辉
- 关键词：医学生科研创新能力科研教育
- 沉默miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探究miR-107对乳腺癌细胞侵袭及上皮-间质转化(EMT)的影响和机制。方法利用荧光定量PCR方法分析miR-107在正常乳腺细胞及乳腺癌细胞系中的表达差异;HS578T细胞分别转染对照miRNA和miR-107抑制剂,利用划痕实验分析细胞迁移能力,用Transwell实验分析细胞侵袭能力,用实时荧光定量PCR方法检测细胞EMT标志物的表达水平,用蛋白质免疫印迹实验检测细胞PTEN/AKT信号通路。结果与正常乳腺细胞相比,miR-107在乳腺癌细胞株中高表达;沉默miR-107的表达抑制HS578T细胞的迁移、侵袭及EMT,促进PTEN/AKT信号通路。结论miR-107在乳腺癌细胞中高表达,沉默miR-107表达通过PTEN/AKT信号通路抑制乳腺癌细胞迁移、侵袭和EMT。
- 代云峰曹春姚李昂任明魏环兵贾翠英郎尉雅李鹏辉鲍红光刘云龙张旭东潘洪明
- 关键词：乳腺癌上皮-间质转化
- 过表达PDCD5对人胃癌BGC823细胞增殖活性的影响
- 2017年
- 目的通过体外实验研究过表达程序性细胞死亡5(PDCD5)因子对人胃癌BGC823细胞增殖抑制和顺铂敏感性的影响,探讨PDCD5因子与顺铂联合治疗胃癌的可行性。方法采用MTT法检测顺铂对实验组(过表达PDCD5)、阴性对照组(转染空载体)和BGC823细胞组的增殖抑制作用,荧光观察吖啶橙染色的各组细胞形态学变化,流式细胞仪检测顺铂对咅组细胞凋亡率和细胞周期的影响。结果顺铂对BGCS23细胞的生长有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性,48 h顺铂抑制实验组、阴性对照组和BGC823细胞组的IC50分别为(14.25±1.68)、(20.85±2.01)和(22.03±1.85)μmol/L,实验组显著低于BGC823细胞组和阴性对照组(t=2.765,2.903;P<0.05);16μmol/L顺铂作用实验组细胞48h,可诱导其产生明显的细胞凋亡特征,将细胞阻滞在G2/M期;实验组G2/M期细胞[(42.98±2.34)%]显著高于BGC823细胞组[(23.96±1.51)%]和阴性对照组[(2497±1.82)%],差异具有统计学意义(F=77.45d,P<0.05);实验组G0/G1期细胞[(31.13±2.01)%]较BGC823细胞[(49.53±2.87)%]和阴性对照组[(47.58±1.86)%]显著下降(F=98.973,P<0.05)。结论过表达PDCD5因子可以增强BGC823细胞对顺铂的敏感性,促进细胞凋亡。
- 李鹏辉费洪新王立红许惠玉张海燕
- 关键词：BGC823细胞顺铂细胞增殖
- 90后医学生心理健康状况及对策分析被引量：37
- 2013年
- 目的分析90后医学生心理健康状态及其特征,并探讨改善90后医学生心理健康的对策。方法选择204名90后医学生(90后医学生组)和120名其他高校90后大学生(90后非医学生组)作为对照,采用症状自评量表(SCL-90)进行心理状况调查评估,分析两组各因子评分均值及总分差异。结果 90后医学生组躯体化、强迫症状、人际关系、焦虑、偏执等因子平均分高于90后非医学生组(P<0.05),90后医学生组SCL-90量表总分高于90后非医学生组,90后医学生抑郁、敌对、恐怖及精神病性因子平均分与90后非医学生差异无统计学意义(P>0.05)。结论 90后医学生群体心理问题较为突出,其中焦虑、人际交往障碍等较为明显,应该积极加强学生的社会团体活动及心理指导。
- 逄丽红杨志昌李鹏辉李博
- 关键词：医学生90后心理SCL-90量表
- BMI1对依托泊苷抑制乳腺癌细胞MCF7增殖的影响
- 2018年
- 目的观察BMI1对依托泊苷(ETOP)抑制体外培养的乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法选择对数生长的乳腺癌细胞MCF7,分为空白对照组、实验组(加ETOP)。采用MTT法检测细胞活性,流式细胞术(FCM)测定各组MCF7肿瘤细胞凋亡率及细胞周期变化;应用免疫组化检测MCF7 BMI1蛋白和ATM蛋白表达的变化。结果与对照组相比,实验组对乳腺癌细胞的增殖具有明显的抑制作用(P<0.01)。细胞周期分析显示,实验组使乳腺癌细胞的S期细胞比例减小(P=0.018),G1期细胞比例增大(P=0.021)。ETOP能够降低BMI1蛋白表达(P=0.008),增加ATM蛋白的表达(P<0.01)。结论 ETOP能明显抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与细胞周期发生停滞及其下调BMI1蛋白和增加ATM蛋白的表达而诱导细胞凋亡有关。
- 郑立红魏凤香郑毅潘洪明刘丹陈萍梅庆步李鹏辉余韬
- 关键词：BMI1依托泊苷ATM乳腺癌
- 医学细胞生物学与遗传学教与学评价体系的构建与实践研究
- 2017年
- 构建医学细胞生物学与遗传学教与学评价体系。对教师教学工作的评价包括督导评价、教研室评价、学生评价,教师自评;构建形成性考核、阶段测验(或期中考试)、终结性考核相结合的学生评价体系,学生互相评价作为有益补充。教与学评价体系的构建,使教学过程中教与学两个方面都得到了有效的监督和管理。
- 陈萍郑立红刘丹吕艳欣董静张明龙李鹏辉云长海
- 关键词：医学细胞生物学医学遗传学
